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百草枯中毒大鼠肺组织ACE/ACE2表达变化及贝那普利的干预作用被引量：6: 2012年; 目的观察贝那普利对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织病理改变、血管紧张素转化酶(ACE)及其同源物ACE2表达的影响。方法一次性PQ 60mg.kg-1灌胃建立大鼠百草枯中毒肺纤维化模型,干预组染毒后加予贝那普利10mg/(kg.d)灌胃。于染毒后第三、七、二十一天取肺组织行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;免疫组化测Ⅰ、Ⅲ型胶原;Quantitative real-time PCR检测ACE、ACE2 mRNA表达;ELISA检测肺组织AngⅡ蛋白表达。结果干预组在染毒后3d、7d肺泡炎症减轻;染毒7d后,纤维化程度积分、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ含量低于模型组。模型组染毒后各时间点大鼠肺组织ACE mRNA及AngⅡ蛋白表达逐步上调,持续至21d;第七天后ACE2 mRNA的表达降低。干预组各时间点ACE mRNA及AngⅡ蛋白低于模型组,第七天后ACE2 mRNA表达上调。结论贝那普利可能通过降低局部ACE表达或促进ACE2合成,抑制AngⅡ生成,从而减轻百草枯中毒所致肺纤维化形成。; 王晓萍赵燊陈敏林庆明; 关键词：百草枯中毒贝那普利血管紧张素转化酶

贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预作用被引量：3: 2013年; 目的观察贝那普利对百草枯中毒大鼠肺纤维化过程的影响并探讨其可能的作用机制。方法72只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、百草枯染毒组（一次性百草枯60mg／kg灌胃）和贝那普利干预组[一次性百草枯60mg／kg灌胃并予贝那普利10mg／（kg·d）灌胃]，每组24只。对照组用0．9％氯化钠注射液替代百草枯及贝那普利。各组于实验第3、7、14天分批随机处死8只动物，取肺组织行苏木素一伊红（HE）染色和Masson染色，观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度；免疫组织化学测胶原I、Ⅲ；定时定量聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ1型受体（ATl）mRNA表达；酶联免疫吸附法检测肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白表达。结果百草枯染毒组第3、7、14天大鼠肺组织ACEmRNA、AT1 mRNA及AngⅡ蛋白表达均较对照组增高[ACEmRNA分别为（3．15±0．13）比（1．02±0．01）、（3．88±0．21）比（1．05±0．02）、（4．16±0．12）比（1．03±0．01），AT1 mRNA分别为（1．53±0．23）比（1．00±0．01）、（2．92±0．05）比（1．06±0．03）、（3．62±0．03）比（1．08±0．05），Angll分另0为（10．55±0．24）μg／L比（3．00±0．12）斗g／L、（7．43±0．23）彬L比（3．05±0．16）彬L、（8．36±0．35）形L比（3．03±0．13）μg／L]；贝习B普利干预组[第3、7、14天ACEmRNA分别为（2．20±0．22）、（2．95±0．08）、（2．80-t-O．16），ATlmRNA分别为（1．32±0．01）、（2．05±0．17）、（2．53±0．22），Angll分别为（5．85±0．32）、（6．21±0．16）、（6．13±0．33）μg／L]与百草枯染毒组比，表达下调（P〈0．05）。贝那普利干预组第7天始肺泡炎和纤维化程度积分及胶原I、Ⅲ含量低于百草枯染毒组（P〈0．05）。结论局部。肾素-血管紧张素系统的激活可能参与百草枯中毒致肺纤维化的发病过程�; 赵燊王晓萍陈敏林庆明; 关键词：百草枯中毒肺纤维化贝那普利

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福建省卫生厅青年科研基金(2010-1-2)

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