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白术多糖对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用被引量：14: 2009年; 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对神经功能的保护作用。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,28只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组。再灌注24h进行神经功能缺损评分,取缺血区组织,分别检测其水分、Na+、K+含量,同时观察病理形态学改变情况。结果:白术多糖组神经功能缺损评分明显低于再灌注组及蒸馏水组(P<0.05);白术多糖组神经元损伤数量明显少于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01);白术多糖组水分、Na+(含量显著低于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01),K+含量显著高于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01)。结论:白术多糖能减轻局灶性脑缺血再灌注后脑水肿的程度,减少神经细胞的受损,改善神经功能缺损状态,而起神经保护作用。; 王光伟丰昀刘永乐李加兴邱细敏; 关键词：白术多糖脑缺血再灌注神经保护

白术多糖对局灶性脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶的影响被引量：9: 2009年; 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同的再灌注时间分为3个亚组。取缺血区组织,分别检测其水分含量及iNOS活性。结果:再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分含量均较对照组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点水分含量显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点iNOS活性均较对照组明显升高(P<0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。结论:白术多糖能下调缺血区iNOS的表达,减轻再灌注后脑水肿的程度。; 王光伟丰昀刘永乐邱细敏; 关键词：白术多糖脑缺血再灌注一氧化氮合酶

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响被引量：10: 2008年; 目的:探讨颅脑外伤后应用白术多糖治疗对脑组织水肿的影响。方法:采用自由落体撞击模型,84只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶脑组织,分别检测其水、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分、MDA含量均较对照组明显增加(p<0.01),但白术多糖组各时间点水分、MDA含量显著低于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点SOD活性均较对照组明显降低(p<0.01),但白术多糖组各时间点SOD活性显著高于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:白术多糖能通过改善SOD活力,减少MDA含量,进而减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度。; 王光伟丰昀邱细敏刘永乐; 关键词：白术多糖脑损伤脑水肿丙二醛

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨被引量：17: 2009年; 目的探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制。方法采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组(P<0.01)。模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织iNOS活性均较假手术组明显升高(P<0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性均显著低于模型组及蒸馏水组(P<0.01)。结论白术多糖可能通过下调伤灶区iNOS的表达,而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度。; 王光伟丰昀邱细敏刘永乐; 关键词：白术多糖脑损伤脑水肿一氧化氮合酶

白术多糖对局灶性脑缺血再灌注老年大鼠脑水肿的影响被引量：2: 2009年; 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对脑组织水肿的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,84只老年雄性SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同的再灌注时间分为3个亚组。取脑缺血区组织,分别检测其水、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分、MDA含量均较对照组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点水分、MDA含量显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点SOD活性均较对照组明显降低(P<0.01),但白术多糖组各时间点SOD活性显著高于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。结论:白术多糖能通过改善SOD活力,减少MDA含量,进而减轻局灶性脑缺血再灌注后脑水肿的程度。; 王光伟丰昀刘永乐李加兴邱细敏谭敏; 关键词：白术多糖脑缺血再灌注脑水肿丙二醛

平江白术多糖对腺嘌呤致大鼠肾衰模型的保护作用被引量：13: 2010年; 目的:探讨白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用。方法:采用腺嘌呤灌胃复制大鼠慢性肾衰模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、白术多糖高剂量组、白术多糖低剂量组。给药结束后,代谢笼动物单独喂饲,收集12h尿液,期间禁食禁水,测定总尿量、尿素(BUN)、尿肌酐(CR)、12h尿蛋白(24hU-TP)含量,并测定肾功能指标。结果:与模型对照组比较,白术多糖低剂量组和白术多糖高剂量组BUN水平明显降低(P<0.01或P<0.05),双肾系数明显下降(P<0.01或P<0.05)。结论:白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭的大鼠肾脏具有一定的保护作用。; 冯星邱细敏黄亚林刘雄志黎赛郑妮; 关键词：白术多糖腺嘌呤慢性肾衰尿素

白术多糖对大鼠脑缺血再灌注期炎症反应的影响被引量：11: 2009年; 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用白术多糖治疗对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,84只雄性SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同再灌注时间随机分为3个亚组,取各组动物脑缺血区组织,分别检测其髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果:白术多糖组各时间点ICAM-1阳性血管数均明显少于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。白术多糖组各时间点MPO活性均明显低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:再灌注早期小剂量应用白术多糖能明显减少缺血区中性粒细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善炎症反应引起的再灌注损伤。; 王光伟丰昀刘永乐李加兴邱细敏; 关键词：白术多糖脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1

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湖南省自然科学基金(08JJ3024)