大连市科技计划项目(2009E11SF135)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 相关作者：李清金英花王晓宇冯晓娜迟彦更多>>
- 相关机构：大连大学吉林大学更多>>
- 发文基金：大连市科技计划项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 人参皂苷Rh2提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-氟尿嘧啶诱导凋亡的敏感性被引量：7
- 2012年
- 目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)能否提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)的敏感性,通过协同作用扩大细胞凋亡信号。方法先用MTT法确定G-Rh2的无毒增敏质量浓度,随后将对数生长的人乳腺癌细胞MCF-7分为4组:control(不加药),G-Rh2(加入10 mg.L-1 G-Rh2),5-FU(加入25 mg.L-1 5-FU),G-Rh2+5-FU组(加入10 mg.L-1 G-Rh2和25 mg.L-15-FU),通过MTT计算联合作用指数,激光共聚焦观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色检测caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymer-ase,PARP)的剪切情况。结果 MTT结果显示,G-Rh2可导致5-FU诱导的人乳腺癌细胞MCF-7死亡率增加,形态学、细胞周期检测、caspase-3和PARP凋亡蛋白免疫荧光染色结果都显示,G-Rh2+5-FU组可显著提高人乳腺癌细胞MCF-7死亡率,且引起的细胞死亡为细胞凋亡作用。结论 G-Rh2可以提高人乳腺癌细胞MCF-7对5-FU的敏感性,通过协同作用诱导细胞凋亡。
- 冯晓娜蒋革李清
- 关键词：人参皂苷RH2联合用药5-氟尿嘧啶
- 分子生物学实验教学模式改革的探讨被引量：7
- 2011年
- 通过强化实验理论讲授、穿插设计性实验、适当运用课程组织教学法、采用课外研讨班形式、自学与讨论课相结合等教学模式的建立,将现代教育思想融入于实验教学中。突出思维方式的训练和人格养成,使学生掌握该课程的同时,具备可持续的创造能力和优良的综合素质。
- 李清迟彦
- 关键词：分子生物学实验教学模式课程组织教学法
- 人参皂甙Rh2提高人源肝癌细胞HepG2对桦木酸敏感性的作用机制被引量：6
- 2011年
- 目的探讨人参皂甙Rh2(G-Rh2)提高人源肝癌细胞HepG2对桦木酸(Bet A)敏感性的作用机制。方法将对数生长期的HepG2细胞分为4组:G-Rh2组(加入7.5μg/ml G-Rh2)、Bet A组(加入10μg/ml Bet A)、G-Rh2+Bet A组(加入7.5μg/ml G-Rh2和10μg/ml Bet A)及以不加药的细胞作为对照,荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡,并检测细胞Caspase-3活性,Western blot检测细胞Caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]断裂和Caspase-9激活情况。结果与G-Rh2和Bet A组相比,G-Rh2+Bet A组超过75%的细胞可见凋亡特征,且处于subG1期细胞的比例增加,Caspase-3活性增强,PARP和Caspase-9断裂明显。结论 G-Rh2提高HepG2细胞对Bet A的敏感性是通过细胞凋亡实现的,且涉及线粒体途径。
- 李清王晓宇李杨金英花
- 关键词：人参皂甙RH2肝肿瘤桦木酸药物协同作用细胞凋亡
- 抗肿瘤药物联合作用诱导细胞凋亡的研究进展被引量：3
- 2011年
- 抗肿瘤药物联合作用是通过选择已知或未知作用机制的不同药物,经不同途径协同作用放大较弱的死亡信号,确保发生有效的细胞死亡。本文对抗肿瘤药物联合作用的研究现状、药物选择的基本依据、常用的研究方法作一综述。
- 李清金英花
- 关键词：抗肿瘤药物药物协同作用细胞凋亡
- 人参皂甙Rh2和桦木酸协同诱导A549细胞凋亡的研究被引量：2
- 2011年
- 我们已经发现,天然成分人参皂甙Rh2(G-Rh2)和桦木酸(Bet A)能够协同作用诱导人源肺癌A549细胞死亡.通过细胞形态观察、流式细胞检测分析、酶活性测定、免疫印记分析等实验技术,从细胞和分子水平提供证据,证明了G-Rh2和Bet A协同诱导A549细胞死亡的过程为细胞凋亡作用,且涉及线粒体途径.
- 李清王晓宇金英花
- 关键词：细胞凋亡桦木酸人参皂甙RH2
