福建省卫生厅青年科研基金(2009-2-14)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 脂肪组织基质血管组分移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响
- 2013年
- 目的:观察脂肪组织基质血管组分(SVF)静脉移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:胶原酶体外分离培养SD大鼠SVF,并用绿色荧光蛋白标记。雄性SD大鼠28只随机分为正常对照组(n=8)、阿霉素对照组(n=10)和SVF治疗组(n=10);15 mg/kg阿霉素腹腔注射,每周2次,连续4周,建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组予以阴茎静脉移植SVF(1×107/L细胞0.5 mL),其余两组给予等量PBS注射。移植4周后,经导管多导生理仪测定心功能;冰冻切片荧光显微镜检测SVF在心肌组织中归巢情况;免疫组化法检测新生血管内皮标志物CD31的表达。结果:(1)与阿霉素对照组相比,SVF治疗组左室收缩压峰值[LVSP,(135.65±21.58)mmHg vs(105.58±22.62)mmHg,P<0.05]、左室压最大上升速率[+dp/dt max,(4 815.65±566.24)mmHg/s vs(3 535.50±465.28)mmHg/s,P<0.05]和左室压最大下降速率[-dp/dt max,(3 677.56±467.75)mmHg/s vs(2 738.65±512.51)mmHg/s,P<0.05]均显著增加,但仍低于正常对照组;(2)SVF治疗组CD31免疫组化显示细胞核染色及棕黄色颗粒沉着分布较阿霉素对照组均匀,每个视野的血管数显著增多。结论:SVF移植可明显改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能,部分机制可能与其促进心肌组织血管再生有关。
- 庄伟谢良地许昌声王华军沈逸华陈明
- 关键词：阿霉素心力衰竭血管内皮
- 脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构
- 2013年
- 目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分(SVF)对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组(n=8),每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射(移植)SVF(0.5mL,107 L-1细胞),其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数(CVF);ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力(LVSP)、左心室收缩压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室舒张压力最大下降速度(-dp/dtmax)降低(P<0.05或P<0.01),CVF、血浆PICP和PⅢNP升高(P<0.05或P<0.01);与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),CVF、血浆PICP和PⅢNP降低(P<0.05)。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。
- 庄伟谢良地许昌声王华军沈逸华陈明
- 关键词：脂肪类脂肪组织阿霉素心力衰竭心肌疾病模型
