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缺血性脑血管疾病研究进展被引量：24: 2012年; 脑缺血是严重危害人类健康的一种疾病。近些年来,随着对其基础性病变机制研究的深入,发现体内基础性物质的改变、炎症细胞和炎症因子的参与、凋亡因子及信号的激活等与缺血性脑血管疾病的发生发展密切相关。因此,脑血管疾病的基础病理过程探讨对缺血性脑血管的分子机制的研究具有非常重要的意义。; 张振强宋军营贾亚泉; 关键词：脑缺血脑血管疾病炎症因子

高脂血症合并脑缺血对模型大鼠炎症因子的影响被引量：16: 2013年; 目的:比较复合脑缺血模型和单纯脑缺血模型在不同时间炎症反应变化,分析高脂血症炎症因素对缺血脑组织的影响。方法:动物随机分为正常组、高脂对照组、假手术组、高脂假手术组、单纯缺血组和复合缺血组。取材时间是模型组脑缺血手术后3 d和7 d。采用高脂饲料饲养大鼠,复制经典的高脂血症动物模型,检测大鼠血清中血脂的含量以确定模型成功;复制大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型,观察大鼠脑部缺血损伤情况。用酶联免疫法(ELISA)检测血清中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)T、C-反应蛋白(creactive protein,CRP)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。结果:MCP-1,TNF-α和CRP在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d血清含量均多于相应的假手术组,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,MCP-1,TNF-α在复合脑缺血组在缺血3,7d血清含量均增多,差异显著(P<0.05);CRP在复合脑缺血组织3 d血清含量均增多(P<0.05),缺血7 d血清含量均降低(P<0.05)。SOD在复合脑缺血组和单纯脑缺血组与相应假手术组组内比较,脑缺血组在缺血3,7 d活性均降低,差异显著(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,复合脑缺血组在缺血3 d活性降低,差异显著(P<0.05)。结论:高脂血症条件下,炎症因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,这可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血高脂血症模型炎症反应

高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和脑组织细胞间黏附分子-1、新生血管的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨高脂血症对脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1及新生血管影响。方法构建高脂血症复合大脑动脉缺血模型,酶联免疫法(ELISA)检测血清SOD和MDA的含量和免疫组化法测定脑组织中ICAM-1和CD34的表达。结果复合脑缺血组与单纯脑缺血组相比较,血清MDA在缺血3、7 d含量均下降(P<0.05);复合脑缺血组与单纯脑缺血组比较,脑组织梗死边缘区ICAM-1和CD34在缺血3、7 d表达增高(P<0.05)。结论高脂血症对脑缺血在不同时期相关因素具有特异性的表达有影响,这可能在脑缺血恢复期有助于脑组织损伤的修复。; 张振强吕欢欢贾亚泉宋军营李澎涛潘彦舒吕靖; 关键词：高脂血症脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛细胞间黏附分子-1 CD34

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响被引量：7: 2013年; 目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.010.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。; 张振强王丛笑贾亚泉宋军营刘学芳吕欢欢张运克; 关键词：高脂血症血管性血友病因子血管调节因子

高脂血症对脑缺血大鼠血管调节因子的影响被引量：6: 2014年; 目的比较高脂血症条件下复合脑缺血大鼠模型在缺血不同时间血管内皮细胞功能及血管调节因子的变化特点,分析高血脂因素对脑缺血性损伤的影响。方法实验动物随机分为正常组、高脂血症组、假手术组、高脂假手术组、单纯脑缺血组、复合脑缺血组,高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。分别在缺血3天、7天取材,用酶联免疫法(ELISA)检测血清中血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、6-酮-前列腺F1a(6-keto-FGF1α)(前列环素PGI2的代谢产物)、血栓素B2(TXB2)(血栓素TXA2的代谢物)的含量。结果与相应假手术组相比较,复合脑缺血组和单纯脑缺血组中vWF和TXB2因子在脑缺血模型各时间点血清含量呈增多趋势;vWF在单纯脑缺血7天和复合脑缺血3天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05);而ET-1的含量无明显变化(P>0.05);TXB2单纯脑缺血3天和7天血清含量均增多,具有统计学意义(P<0.05),而在复合脑缺血的血清中含量无明显变化(P>0.05);NO、6-keto-FGF1α在缺血3天、7天血清含量均高于相应的假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。复合脑缺血组与单纯脑缺血组组间比较,vWF复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均增多(P<0.05);ET-1的含量无显著性变化(P>0.05);TXB2复合脑缺血组血清含量减少,缺血3天、7天含量均明显增加(P<0.05);NO、6-keto-FGF1α复合脑缺血组在缺血3天、7天血清含量均减少,但在缺血3天组间比较无明显变化(P>0.05),缺血7天组间明显增加(P<0.05)。结论高脂血症条件下,血管调节因子在缺血不同时期既有累积现象,又有特异性的表达,可能在脑缺血恢复期有助于损伤的修复。; 张振强宋军营贾亚泉刘学芳王丛笑吕欢欢; 关键词：高脂血症脑缺血血管性血友病因子血管内皮细胞血管调节因子

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河南省基础与前沿技术研究计划项目(122300410026)

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