您的位置: 专家智库 > >

上海市科学技术委员会资助项目(08411962400)

作品数:7 被引量:77H指数:5
相关作者:王琛何立群杨婧邵命海秦军燕更多>>
相关机构:上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海高校创新团队建设项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇肾衰
  • 3篇血流
  • 3篇血流量
  • 3篇氧耗
  • 3篇肾功能
  • 3篇肾功能衰竭
  • 3篇肾血流
  • 3篇肾血流量
  • 3篇慢性肾功能
  • 3篇慢性肾功能衰...
  • 3篇功能衰竭
  • 3篇ANG
  • 2篇肾间质
  • 2篇肾间质纤维化
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇中医
  • 2篇间质
  • 2篇间质纤维化

机构

  • 7篇上海中医药大...
  • 2篇上海中医药大...

作者

  • 7篇王琛
  • 5篇何立群
  • 5篇杨婧
  • 4篇邵命海
  • 3篇秦军燕
  • 2篇李睿琳
  • 1篇庞欣
  • 1篇范德生
  • 1篇祝婷婷
  • 1篇周珊珊
  • 1篇吴笛
  • 1篇留寅清

传媒

  • 2篇上海中医药大...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
丹参多酚酸盐对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响被引量:34
2012年
目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate)对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响。方法:通过5/6肾切除复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将造模成功的大鼠根据血清肌酐水平随机分为模型组、丹参多酚酸盐组、科素亚加蒙诺对照组,同时设立假手术组。干预60 d后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾血流量,肾动脉和肾静脉血气,计算残余肾内氧耗量。结果:①与假手术组比较,治疗前各组血清BUN、Scr明显升高(P<0.01),组间比较无统计学差异(P>0.05)。②治疗后,假手术组和模型组较治疗前血清BUN、Scr水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,丹参多酚酸盐组大鼠血清BUN、Scr水平下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),肾内氧耗较模型组明显降低(P<0.01),肾静脉血流量升高(P<0.05),血红蛋白升高(P<0.05),丹参多酚酸盐组与科素亚加蒙诺组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐可通过提高残余肾组织的肾血流量、降低残余肾内氧耗、改善残余肾组织能量代谢以改善肾功能、延缓慢性肾脏疾病的进展。
邵命海王琛杨婧何立群
关键词:慢性肾功能衰竭丹参多酚酸盐肾功能肾血流量
中医院校临床课程演讲设计的体会与思考
2010年
临床教学是一种传授知识和技能的教学方法,更是一门演讲艺术。中医学枯燥难学,但中国传统文化博大精深。在中医院校临床课程教学中,借鉴传统文化内涵和现代技术,巧妙地运用艺术手段进行演讲设计,对激发学生的学习兴趣,吸引学生的注意力和加强专业知识、提高教学质量至关重要。
王琛
关键词:临床教学中医学演讲艺术
肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响被引量:12
2012年
目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法选取57只SD雄性大鼠按5/6(A/I)肾衰模型法制备大鼠模型。造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天。检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态。结果与正常组比较,模型组SCr、BUN升高,CCr降低(P<0.01),提示造模成功。与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P<0.01,P<0.05),CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组。结论肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS信号转导途径有关。
秦军燕王琛邵命海杨婧李睿琳
关键词:神经型一氧化氮合酶肾间质纤维化
AngⅡ抑制剂对HIF-1α在慢性肾衰大鼠肾组织中表达的影响被引量:3
2012年
目的观察AngⅡ抑制剂对于5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠残余肾组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠随机抽取15只设为假手术组(A组),其余采用5/6(A/I)肾切除慢性肾衰模型法制作成慢性肾功能衰竭动物模型,随机分为模型组(B组)和AngⅡ抑制剂(氯沙坦钾合福辛普利钠)组(C组),每组15只,分别给予相应干预,60 d后检测生化指标,并采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR分别测定大鼠残余肾皮质、髓质HIF-1α蛋白及mRNA的表达。结果模型组与假手术组比较,SCr、BUN升高,CCr降低(P均<0.01);AngⅡ抑制剂组与模型组干预后比较,SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P均<0.05)。模型组大鼠肾皮质、髓质HIF-1α蛋白和mRNA的表达均较假手术组升高(P<0.05),AngⅡ抑制剂组HIF-1α蛋白和mRNA在肾皮质和髓质中的表达均较模型组减少(P<0.05)。结论 AngⅡ抑制剂可以改善5/6(A/I)肾切除慢性肾衰大鼠的肾功能,其作用机制可能与HIF-1α信号通路有关。
秦军燕王琛杨婧邵命海留寅清何立群
关键词:缺氧诱导因子1,Α亚基肾纤维化缺氧
肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制被引量:18
2011年
目的:观察肾衰Ⅱ号方对于5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制。方法:采用经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组(B组)、肾衰组(肾衰Ⅱ号方)(C组)、西药组(氯沙坦钾合蒙诺)(D组),每组15只,另设假手术组(A组)15只。给予相应干预,60d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗。结果:(1)造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高(P<0.01),舒张压升高(P<0.05)。(2)干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),左肾静脉压升高(P<0.05),肾血流量升高(P<0.05),肾内氧耗明显降低(P<0.01),血红蛋白值上升(P<0.05),体重增加(P<0.05),左肾与体重比值下降(P<0.05);C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺。干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义(P<0.05),肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程。
杨婧王琛邵命海秦军燕吴笛李睿琳庞欣何立群
关键词:肾血流量肾间质纤维化
Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响被引量:7
2014年
目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P<0.01),BUN降低(P<0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P<0.01),RBF升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。
祝婷婷范德生杨婧周珊珊王琛严睿峻何立群
关键词:肾血流量慢性肾功能衰竭
血尿宁治疗慢性肾小球肾炎血尿的临床观察被引量:13
2013年
目的观察血尿宁治疗慢性肾小球肾炎血尿的临床疗效及对免疫、血液流变学指标的影响。方法将67例慢性肾小球肾炎血尿患者随机分为治疗组(34例)和对照组(33例),两组均予西医常规治疗;治疗组同时加服血尿宁,对照组加服肾炎康复片;两组疗程均为6个月,观察临床疗效及中医证候积分、尿常规、尿沉渣红细胞计数、免疫学、血液流变学的变化情况。结果①治疗组、对照组总有效率分别为91.18%、45.45%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②治疗前后组内比较,治疗组腰脊酸痛、疲倦乏力、尿色异常、面色晦暗积分差异有统计学意义(P<0.05),对照组腰脊酸痛、面色晦暗积分差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,腰脊酸痛、疲倦乏力、尿色异常积分差异有统计学意义(P<0.05)。③两组治疗前后组内比较,尿红细胞定性、尿沉渣红细胞计数差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,尿红细胞定性、尿沉渣红细胞计数差异有统计学意义(P<0.05)。④治疗前后组内比较,治疗组C3、纤维蛋白原差异有统计学意义(P<0.05),对照组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);组间治疗后比较,C3、纤维蛋白原差异有统计学意义(P<0.05)。结论血尿宁可以改善慢性肾小球肾炎血尿患者的临床症状,其作用机制可能为调节机体免疫状态、改善血液流变学。
曹蓓王琛何立群
关键词:慢性肾小球肾炎血尿中医药疗法免疫调节
共1页<1>
聚类工具0