留学人员科技活动项目择优资助经费(2007-17)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：高俊玲赵雅宁崔建忠张文丽尹立国更多>>
- 相关机构：华北煤炭医学院唐山工人医院更多>>
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- ERK1/2信号通路与脑创伤后神经细胞凋亡的研究新进展被引量：2
- 2008年
- 赵雅宁高俊玲
- 关键词：信号传导脑损伤细胞凋亡
- 大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽尹立国崔建忠
- 关键词：脑损伤细胞外信号调节激酶类
- 依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路及神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号调控神经细胞凋亡的分子机制及依达拉奉(Edaravone)的治疗作用。方法SD大鼠随机分为对照组、脑创伤组、U0126干预组、Edaravone治疗组。Marmarou法建立大鼠弥漫性脑创伤模型。U0126干预组于大鼠伤前30min经尾静脉注射U0126(0.1mg/kg),每24h注射1次,连续3d;Edaravone治疗组分高、中、低剂量组,于伤后10min经尾静脉注射Edaravone(3、6、10mg/kg),每24h注射1次,连续3d。对照组不致伤。光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测伤后1、6、24、48、72h磷酸化ERK1/2和Bax的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测上述时间点神经细胞的凋亡。伤后24、48、72h对大鼠的综合运动功能进行评定。结果致伤后,大鼠皮质区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变;神经细胞凋亡数目和Bax表达显著增多,伴随磷酸化ERK1/2水平增加,神经运动功能评分下降。应用U0126和Edaravone干预后,神经细胞形态损伤程度减轻;神经细胞凋亡数目和Bax表达回降,磷酸化ERK1/2水平降低;神经运动功能评分升高,上述改变在U0126和高、中剂量Edaravone组中差异显著(P<0.05)。结论脑创伤后活化ERK1/2信号通过调控Bax在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用;Edaravone通过抑制ERK1/2信号途径,减少神经细胞凋亡发挥保护作用。
- 赵雅宁高俊玲李丽娜陈海红刘兴宇崔建忠
- 关键词：依达拉奉细胞外信号调节MAP激酶类细胞凋亡
