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耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏氧自由基代谢的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨耐力训练对非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统及活性氧生成的影响。方法雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定顺乌头酸酶、总SOD、MnSOD、CuZnSOD和GPx酶的活性;MDA、谷光甘肽(GSH)和羟自由基(OH.-的含量;Mn-SOD、谷光甘肽过氧化物酶(GPx)和NF-κB mRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果耐力训练显著提高总SOD、MnSOD、CuZnSOD、顺乌头酸酶和GPX酶的活性和肝脏GSH含量;显著降低CAT的活性及肝脏OH.-和MDA的含量;显著上调MnSOD和NF-κB mRNA表达,GPx mRNA未见显著性改变。结论耐力训练可以有效提高非酒精性脂肪肝肝脏抗氧化系统的能力,减少活性氧生成,从而达到改善非酒精性脂肪肝的效果。; 刘艳环马国栋刘克敏; 关键词：非酒精性脂肪肝抗氧化系统活性氧

耐力训练下调的HDMCP表达对非酒精性脂肪肝线粒体活性氧生成的影响被引量：2: 2010年; 目的:研究耐力训练对非酒精性脂肪肝HDMCP表达的影响及与活性氧生成的关系。方法:以西方膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,跑台运动为训练手段,测定肝脏HDMCP及MnSOD表达,顺乌头酸酶和MnSOD活性,MDA、OH·-含量的变化。结果:非酒精性脂肪肝小鼠模型组肝脏MnSOD与HDMCP表达显著升高,顺乌头酸酶活性显著下降,MnSOD活性显著升高,MDA和OH·-含量显著升高;耐力训练后MnSOD表达进一步升高,而HDMCP表达显著降低,顺乌头酸酶活性得到明显恢复,MDA和OH·-含量显著降低,MnSOD活性进一步升高。结论:HDMCP在非酒精性脂肪肝发病过程中可能作为一种应激蛋白,调控线粒体活性的生成,但其调控作用不能够完全代替抗氧化系统的作用,只是起辅助作用,抗氧化系统才是真正的抗氧化主体;耐力训练后,抗氧化系统能力进一步增强,HDMCP表达降低,从而提高线粒体偶联程度,增强线粒体ATP合成能力。; 刘艳环马国栋; 关键词：非酒精性脂肪肝活性氧

耐力运动对高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠UCP2与Mn-SOD表达及与脂肪肝关系的研究被引量：10: 2007年; 目的:研究耐力运动对高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2及Mn-SOD表达与脂肪肝的关系。方法:以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析耐力运动20周后肝脏UCP2及Mn-SOD表达变化与肝脏脂肪变的关系。结果:肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合耐力运动20周组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低。HS组形成明显的脂肪肝,恢复正常膳食加20周不运动组与恢复正常膳食结合20周耐力运动组脂肪肝得到明显改善,但RE组改善更为明显。结论:耐力运动可能以上调Mn-SOD表达而下调UCP2表达,达到既清除活性氧又减少肝脏线粒体ATP合成降低目的,从而保护肝脏免受过多活性氧和ATP耗尽的损伤。; 马国栋高颀; 关键词：脂肪肝解偶联蛋白2 高脂膳食

耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响被引量：7: 2008年; 目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。; 马国栋刘艳环; 关键词：非酒精性脂肪肝一氧化氮一氧化氮合酶

耐力训练对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响: 2009年; 目的研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平的影响及其对肝脏的保护或氧化损伤作用。方法选取8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(M,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14+12周),均为雄性。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13 m/min,60 min/time,每周5次。在每一阶段处死动物,取动物肝脏,测定总NOS、cNOSi、NOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性及NO和MDA水平,光镜观察脂肪肝病变程度。结果耐力训练后肝脏总NOSi、NOS、MnSOD和顺乌头酸酶活性显著升高,cNOS未见显著性改变,NO水平明显升高,MDA水平显著降低。结论耐力运动引起非酒精性脂肪肝小鼠肝脏iNOS活性升高,导致NO水平升高,而高水平的NO并未造成肝脏的氧化损伤,说明NO水平的升高并不一定造成氧化损伤,其是否具有氧化损伤作用与机体的生理状态有关。; 马国栋刘艳环; 关键词：非酒精性脂肪肝一氧化氮

有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响被引量：12: 2008年; 目的研究有氧运动下调高脂膳食诱导的C57BL/6J脂肪肝小鼠肝脏UCP2对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响,进而探讨其与抗氧化酶在脂肪肝发病过程中的作用。方法以高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠为模型,分析有氧运动20 w后肝脏UCP2及Mn-SOD表达、肝脏ATP的含量及MDA的变化。结果肝脏UCP2与Mn-SOD在高脂膳食组(HS组)均显著升高;恢复正常膳食结合有氧运动20 w组(RE组),Mn-SOD表达进一步升高,而UCP2表达显著降低。肝脏ATP含量在HS组显著降低,RE组明显得到恢复。HS组MDA含量显著升高,RE组明显得到恢复。结论(1)高脂膳食诱导的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达升高在保护肝脏免受氧化损伤方面作用有限;(2)有氧运动可下调高脂膳食诱导的脂肪肝肝脏线粒体UCP2表达,上调Mn-SOD活性及表达,从而减少线粒体能量损耗及活性氧的氧化损伤,保护肝脏免受活性氧和能量损耗导致的损伤。; 马国栋宋光春; 关键词：脂肪肝解偶联蛋白2 有氧运动

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