黑龙江省研究生创新科研项目(YJSCX2011-299HLJ)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：于建渤刘贵波颜彬郭素芬李志强更多>>
- 相关机构：牡丹江医学院中国医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省研究生创新科研项目黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普罗布考对糖基化终末产物引发心脏微血管内皮功能紊乱的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察普罗布考(probucol)对糖基化终末产物(AGEs)作用后的心脏微血管内皮细胞iNOS表达的影响。方法:原代培养心脏微血管内皮细胞,AGEs(100 mg/L)体外模拟高糖环境,在probucol(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L)作用后,检测ROS、NO和iNOS变化情况。结果:与AGEs组比较,probucol组中ROS蛋白表达降低,NO生成增加,而iNOS蛋白表达降低,且显示有浓度依赖性。结论:probucol可能通过对抗氧化应激的途径,缓解AGEs引发的心脏微血管内皮功能障碍。
- 成永霞刘贵波于建渤郭素芬颜彬李志强杨向红
- 关键词：心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物诱导型一氧化氮合酶
- 普罗布考对心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联与NADPH氧化应激途径的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察普罗布考对心脏微血管内皮细胞内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)脱耦联的作用,探讨其作用机制。方法 100 mg·L-1牛血清清蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)与5,10,20μmol·L-1普罗布考作用于心脏微血管内皮细胞24 h,检测四氢生物喋呤(BH4)、一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2-),免疫组织化学检测eNOS蛋白表达情况,荧光染色检测活性氧簇(ROS),Western blot检测p47phox蛋白。结果随着普罗布考浓度增加,NO生成增加,O2-生成减少,eNOS表达减少,BH4含量增加,ROS表达降低,p47phox表达减少(P<0.01或P<0.05)。结论普罗布考能抑制AGEs诱导的心脏微血管内皮细胞eNOS脱耦联,其机制可能与抑制NADPH氧化应激有关。
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- 关键词：糖基化终末产物血管内皮细胞一氧化氮
