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FMR1基因敲除小鼠脑组织微白蛋白表达的改变及其意义被引量：3: 2010年; 目的探讨微白蛋白（PV）阳性中间神经元在脆性X综合征（FXS）癫痫易感性增加中的作用. 方法应用免疫组织化学染色检测FVB近交系雄性2、4、6 W龄FMR1基因敲除型（KO）（KO2W、KO4W、KO6W）和同龄野生型（WT）（WT2W、WT4W、WT6W）小鼠大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质及海马CA1区、CA3区、齿状回中PV的表达（n=6）;应用Western blot法检测上述小鼠大脑皮层、海马组织PV的含量（n=6）. 结果 KO2W、KO44W小鼠的大脑纹状皮质、颞听皮质、梨状皮质、海马CA1和CA3区PV阳性中间神经元的数量分别较WT2W、WT4-小鼠减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;KO2W和KO4W小鼠大脑皮层、海马中PV含量分别较WT2W、WT4W小鼠减少,差异有统计学意义（P〈0.05）. 结论 PV阳性中间神经元及PV含量的减少.可能是引起FXS模型鼠癫痫易感性增加的主要原因.; 邸伟易咏红曾志涌王玉良孙卫文廖卫平; 关键词：脆性X综合征癫痫中间神经元微白蛋白

代谢性谷氨酸受体在脆性X综合征树突棘发育中的作用被引量：6: 2006年; 目的探讨代谢性谷氨酸受体-Ⅰ(mGluR-Ⅰ)在脆性X综合征发病中的作用和mGluR-Ⅰ拮抗剂治疗的机制。方法培养FMR-1基因敲除小鼠(KO)和野生(WT)小鼠海马神经元,给予mGluR-Ⅰ激动剂和拮抗剂进行处理,Western-Blot法检测处理前后脆性X智力低下蛋白(FMRP)和微管相关蛋白1B(MAP1B),共聚焦显微镜观察树突棘的长度和密度。结果KO小鼠海马神经元树突棘长度(1·32±0·79)和MAP1B含量显著高于WT小鼠(1·00±0·62)。mGluR-Ⅰ激动剂干预后,KO和WT小鼠树突棘长度(1·60±0·88和1·33±0·80)和MAP1B均显著增加。mGluR-Ⅰ拮抗后,KO小鼠树突棘长度(0·95±0·57)和MAP1B均显著降低,在WT小鼠未见明显变化。结论脆性X综合征模型鼠由于缺乏FMRP的负性调节作用,导致mGluR-Ⅰ激活的MAP1B过度表达,可能是树突棘异常的主要原因。mGluR-Ⅰ拮抗剂逆转树突棘缺陷可能参与治疗机制。; 姜涛易咏红邓维意苏涛孙卫文廖卫平段树民; 关键词：脆性X综合征脆性X智力低下蛋白受体谷氨酸树突微管相关蛋白质类

突触素在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达被引量：2: 2008年; 目的:了解FMR1基因敲除小鼠脑组织中突触素Ⅰ(SYN)表达的改变,以探讨脆性X综合征的发病机制。方法:将40只小鼠按基因型及年龄组的不同分为:1周龄基因敲除型组(KO1W组)、1周龄野生型组(WT1W组)、6周龄基因敲除型组(KO6W组)、6周龄野生型组(WT6W组)4组,每组10只。取小鼠脑组织用免疫组织化学法检测SYN的分布和表达。用图象分析仪采集各脑区的平均光密度值(MOD),分析不同基因型及不同年龄组SYN在各脑区MOD值的差异。结果:按基因型分析,KO型小鼠大脑皮质SYN的表达均较WT型小鼠显著降低(P<0.01);但在苔藓纤维层,新生KO小鼠SYN的表达较其WT型显著增高(P<0.01)。按年龄组分析,KO1W组小鼠中的SYN在各脑区的表达较KO6W高(P<0.05),在大脑皮质及苔藓纤维层(P<0.01)处比在CA1区(P<0.05)更明显;WT1W组SYN的表达在皮质及CA1区高于WT6W组(P<0.01),但在苔藓纤维层却比WT6W组低(P<0.01)。结论:FMR1基因敲除小鼠大脑皮质突触数量减少而新生期海马苔藓纤维层突触数量异常增多,可能与患者智能低下、神经兴奋性增高有关。; 韦朝霞易咏红孙卫文苏涛邓维意廖卫平; 关键词：脆性X综合征 FMR1基因小鼠脑组织

mGluR5拮抗剂对FMR1基因敲除小鼠树突棘的影响及其机制探讨被引量：2: 2007年; 目的:探讨代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-苯基乙炔嘧啶(MPEP)对脆性X综合征树突棘发育的影响及其机制。方法:新生FMR1基因敲除(KO)小鼠腹腔注射MPEP1次、1周,以同龄KO鼠和野生鼠(WT)注射生理盐水对照。免疫印迹法检测微管相关蛋白1B(MAP1B)含量改变,并以单片Golgi染色方法观察皮质感觉区第Ⅴ层锥体神经元树突棘长度和密度。结果:KO小鼠树突棘长度和密度都显著高于WT小鼠,MAP1B含量也明显增高。MPEP干预1周MAP1B表达显著减少,树突棘长度、密度明显降低。MPEP1次干预明显减少MAP1B,对树突棘无影响。结论:脆性X综合征树突棘的发育异常与mGluR5信号的过度激活有关,MAP1B的过表达可能是主要环节。; 范红星易咏红孙卫文徐琳廖卫平; 关键词：脆性X综合征树突棘小鼠

FMR1基因敲除鼠感觉皮质功能柱树突棘修剪发育的研究被引量：5: 2006年; 目的研究脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失对感觉皮质功能柱神经可塑性的影响。方法从纯合子鼠血液提取DNA,对FMR1基因片段进行扩增,电泳观察结果。并选用子代幼龄FMR1基因敲除及野生型小鼠共16只,按基因型和年龄分为1周龄FMR1基因敲除型组(KO1),1周龄野生型组(WT1),4周龄FMR1基因敲除型组(KO4),4周龄野生型组(WT4),每组各4只。采用快速Golgi染色法分别观察不同发育时间段感觉皮质功能柱区域神经元的功能柱中心和周边两个方向上树突分支、树突棘密度和长度。结果与对照组相比,幼龄FMR1基因敲除鼠树突棘密度显著增高(P<0.05)而长度无变化,感觉皮质功能柱区域中心朝向的树突棘密度无显著性差异,而周边朝向的树突棘密度KO1、KO4分别高于WT1、WT4,并且主要表现在距胞体10～80μm段的密度异常(P<0.01)。结论FMRP缺失导致树突棘密度增高和感觉皮质功能柱区域树突棘修剪异常,并且树突棘修剪和树突修剪的机制不同。; 张爱武易咏红姜涛孙卫文; 关键词：脆性X智力低下蛋白

微管相关蛋白1B和突触素Ⅰ在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达及相关性被引量：3: 2008年; 目的:了解FMR1基因(脆性X智力低下1号基因)敲除小鼠脑组织中微管相关蛋白1B(MAP1B)的改变是否与突触异常有关,MAP1B在脆性X综合征的发病机制中是否通过调节突触数量的改变起作用,以探讨脆性X综合征的发病机制。方法:将小鼠分为成年基因敲除(KO)组、成年野生(WT)组、新生KO组、新生WT组4组,每组10只,用免疫组化法检测MAP1B及突触素Ⅰ(synapsinⅠ,SYN)的分布和表达。用图像分析仪分别对大脑皮质、海马及小脑DAB显色的平均光密度值(MOD)进行采集,分析不同基因型及不同年龄组MAP1B与SYN在各脑区MOD值的差异,以及二者之间的相关性。结果:成年KO组及新生KO组小鼠各个脑区中MAP1B与SYN的改变均无明显相关(P>0.05)。结论:FMR1基因敲除小鼠MAP1B与SYN的表达之间并无显著相关关系,提示MAP1B在脆性X综合征的发病机制中不是通过调节突触数量的改变起作用的。; 韦朝霞易咏红孙卫文苏涛邓维意廖卫平; 关键词：脆性X综合征 FMRP

尼卡地平对脆性X综合征模型小鼠的治疗初探: 2008年; 目的探讨尼卡地平对脆性X综合征动物模型（FMR1基因敲除小鼠）的治疗效果及行为学评价。方法成年野生型和FMR1基因敲除鼠（各8只）随机分为尼卡地平治疗组、生理盐水对照组（各4只）。使用Morris水迷宫实验评价脆性X综合征模型小鼠尼卡地平治疗30d后对学习记忆的影响，并应用旷场行为实验和孔板探究实验研究治疗前后精神情绪与自主行为的改变。结果Morris水迷宫实验表明，与野生型小鼠比较，FMR1基因敲除小鼠找到迷宫平台潜伏时间延长，通过平台区域的次数下降；旷场行为实验与孔板探究实验结果显示，模型小鼠探索性行为、自主活动明显增加。尼卡地平治疗后，与模型小鼠对照组比较，模型小鼠治疗组Morris水迷宫实验未见明显改变，而自发活动显著减少（P〈0．05）。结论FMR1基因敲除小鼠存在空间学习记忆能力障碍，自主活动亢进，尼卡地平对学习记忆的改善无明显作用，但可减少其自主活动的高兴奋性，具有一定的治疗效果。; 邓维意孙卫文方敏华苏涛易咏红; 关键词：脆性X综合征尼卡地平学习记忆能力行为学

微管相关蛋白1B在神经发育中的作用被引量：1: 2004年; 微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)是神经细胞骨架蛋白的重要成分,广泛表达于中枢及外周神经系统,分布于神经元胞体、轴突、树突和突触部位,可以调节微管动力学状态并促进微管聚合成束,对轴突导向、延长及突触发育起重要作用。本文对MAP1B的基因、生物化学特性、磷酸化调节、轴突导向作用、突触塑型作用及其与神经系统疾病的关系进行综述。; 张爱武易咏红; 关键词：轴突导向突触可塑性

钙结合蛋白Calbindin在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达被引量：4: 2006年; 目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生1、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达,且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P<0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。; 郭阳易咏红孙卫文; 关键词：CALBINDIN FMR-1基因 FMRP 树突树突棘

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国家自然科学基金(30370504)

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