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国家自然科学基金(81372659)

作品数：8 被引量：43H指数：5
相关作者：孙为豪李晓林邵耘徐伟朱国琴更多>>
相关机构：江苏省人民医院南京医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇胃癌
  • 5篇胃癌细胞
  • 5篇细胞
  • 5篇癌细胞
  • 4篇熊果酸
  • 4篇氧化酶
  • 4篇环氧化酶
  • 4篇果酸
  • 3篇信号
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇COX-2表...
  • 2篇信号通路
  • 2篇氧合酶
  • 2篇通路
  • 2篇胃癌细胞增殖
  • 2篇环氧合酶
  • 2篇环氧化酶-2
  • 2篇环氧化酶2
  • 2篇合酶

机构

  • 6篇江苏省人民医...
  • 3篇南京医科大学

作者

  • 6篇孙为豪
  • 5篇李晓林
  • 4篇邵耘
  • 3篇徐伟
  • 3篇周逸婵
  • 3篇朱国琴
  • 2篇何晓璞
  • 2篇焦政
  • 1篇张婷
  • 1篇张皓
  • 1篇徐娴
  • 1篇孙坤
  • 1篇陈国胜
  • 1篇朱悦
  • 1篇张凯
  • 1篇刘高双
  • 1篇陶婷婷

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇江苏医药
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇东南国防医药
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
熊果酸抑制胃癌细胞COX-2表达的信号转导研究被引量：3
2016年
目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
朱悦周逸婵朱国琴李剑萍焦政李晓林邵耘孙为豪
关键词：熊果酸胃癌活性氧环氧化酶-2
熊果酸通过AMPK/STAT3/COX-2信号通路抑制胃癌细胞增殖被引量：8
2017年
背景:前期研究发现,熊果酸通过下调环氧合酶2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但熊果酸抑制COX-2表达的分子机制尚未完全明确。目的:探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/COX-2信号通路在熊果酸抑制胃癌细胞增殖中的作用。方法:构建AMPK-pLVX、AMPK-shRNA、STAT3-pLVX、STAT3-shRNA质粒,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,并给予不同浓度或不同培养时间的熊果酸进行培养。以蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK、磷酸化STAT3和COX-2表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖。结果:在SGC-7901和MKN-45细胞中,熊果酸呈剂量和时间依赖性地促进AMPK磷酸化、抑制STAT3磷酸化和COX-2表达。敲除AMPK基因能阻断熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,过表达STAT3基因能逆转熊果酸抑制COX-2表达的作用。敲除AMPK基因和过表达STAT3基因均可逆转熊果酸抑制胃癌细胞增殖的作用。结论:熊果酸可能通过AMPK/STAT3通路下调COX-2表达而抑制胃癌细胞增殖。
焦政朱国琴周逸婵徐娴李晓林李剑萍何晓璞徐伟邵耘孙为豪
关键词：熊果酸STAT3转录因子环氧化酶2细胞增殖
熊果酸和紫杉醇对胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
2014年
化学疗法是中晚期胃癌治疗的主要手段之一。近年来研究发现，新一代广谱抗癌药物紫杉醇（paclitaxel）治疗中晚期胃癌单药有效率为¨％23％，而联合用药有效率为50％60%。
张凯孙坤张皓李晓林周逸婵朱国琴陈国胜何晓璞徐伟孙为豪
关键词：胃癌细胞增殖紫杉醇熊果酸中晚期胃癌化学疗法
熊果酸通过ROS/AMPK/STAT3信号通路抑制胃癌细胞COX-2表达被引量：5
2015年
目的探讨胃癌细胞中活性氧(ROS)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT 3)信号通路在熊果酸抑制环氧化酶2(COX-2)表达中的作用。方法在人胃腺癌细胞株SGC-7901中加入不同浓度熊果酸(0、10、20、30μmol/L)培养24h,或用抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC 2.5mmol/L)预处理30min后熊果酸再干预培养24h。采用荧光探针2′,7′-二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,Western blot检测AMPK、STAT 3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果熊果酸明显增加SGC-7901细胞内ROS生成和AMPK磷酸化水平,抑制STAT3磷酸化和COX-2蛋白表达(P<0.01或P<0.05);而NAC能有效逆转上述各指标的变化过程(P<0.01或P<0.05)。结论熊果酸可能通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
庞姗姗朱悦周逸婵朱国琴张皓陈国胜邵耘李晓林孙为豪
关键词：熊果酸环氧化酶2
miR-29a通过调控PTEN/AKT信号通路对CCl4诱导的肝纤维化大鼠的影响被引量：6
2020年
目的探究miR-29a对四氯化碳(CCl 4)诱导的肝纤维化大鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射40%的CCl 4橄榄油溶液构建大鼠肝纤维化模型,将造模成功的30只大鼠随机分为3组:肝纤维化组(B组)、NC-miRNA+肝纤维化组(C组)和miR-29a+肝纤维化组(D组),每组10只,采用胰岛素注射器通过尾静脉注射注入质粒。另取8只大鼠设为正常组(A组)。采用HE染色评估大鼠肝组织的损伤情况。酶联免疫法(ELISA)检测各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量。采用实时定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠肝脏组织中miR-29a mRNA、张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)mRNA苏氨酸激酶(AKT)mRNA表达水平,采用Western blot法检测PTEN和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的变化情况。结果B、C组大鼠肝细胞坏死及空泡变性,有炎性细胞浸润,明显病理性改变。D组大鼠肝小叶内偶见肝细胞坏死,有少量炎性细胞浸润。D组ALT、AST水平、p-AKT的蛋白表达水平明显低于B、C组,而miR-29a mRNA、PTEN mRNA和PTEN的蛋白表达水平明显高于B、C组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论miR-29a过表达可抑制肝纤维化大鼠的肝损伤,其机制可能与调控PTEN/AKT信号转导通路有关。
孙梦雪莫海亚何晓璞刘高双黄佩云孙为豪
关键词：四氯化碳肝纤维化
LncRNA HOTAIR通过COX-2调控胃癌细胞增殖与侵袭被引量：6
2018年
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其相关分子机制。方法:培养人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)和胃癌细胞株(SGC7901和MKN45),实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测HOTAIR表达,MTT法检测胃癌细胞增殖,细胞划痕实验、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭;免疫印迹法分析COX-2及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物E-钙黏素(E-cadherin)表达。结果:与GES-1相比,SGC7901和MKN45细胞中HOTAIR表达上调(P<0.05);敲减HOTAIR基因能抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.01);胃癌细胞HOTAIR表达下调后COX-2蛋白水平降低,进而使E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),且该效应可被外源性COX-2活性产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)所纠正。与HOTAIR敲减组相比,HOTAIR敲减+PGE2组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显升高。结论:下调HOTAIR可能通过抑制COX-2表达,进而上调E-cadherin表达,抑制胃癌细胞增殖和侵袭转移能力,有望成为治疗胃癌的重要靶点。
金星星徐伟张文灵余纳张婷蒋世烨李晓林邵耘孙为豪
关键词：胃癌长链非编码RNA环氧合酶-2细胞增殖
去氢骆驼蓬碱通过PTEN/Akt/MDM2信号通路抑制胃癌细胞COX-2表达被引量：6
2019年
目的探讨PTEN基因/Akt/小鼠双微体基因(MDM2)信号通路在去氢骆驼蓬碱(harmine,HM)抑制胃癌细胞COX-2表达中的作用。方法构建PTEN(PTEN-siRNA)、Akt(Akt-siRNA)和MDM2(MDM2-siRNA)小干扰RNA,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,Western blot检测HM干预前后PTEN、p-Akt、p-MDM2和COX-2表达。结果 HM诱导PTEN表达,抑制Akt、MDM2磷酸化和COX-2表达。敲减PTEN基因有效地阻断了HM抑制Akt、MDM2磷酸化和COX-2表达的作用,敲减Akt基因可协同HM抑制MDM2磷酸化和COX-2表达,敲减MDM2基因可协同HM抑制COX-2表达。结论 HM可能通过PTEN/Akt/MDM2信号通路,下调胃癌细胞COX-2表达。
陶婷婷蒋世烨孙梦雪张文灵余纳刘高双李晓林邵耘孙为豪
关键词：去氢骆驼蓬碱PTEN基因AKT环氧合酶2
幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2在胃癌发生中的作用研究进展被引量：7
2019年
胃恶性肿瘤是致死率极高的恶性肿瘤之一,大量流行病学调查,动物和实验研究均证明幽门螺杆菌(Hp)感染对于胃癌的发生发展至关重要,但其确切作用机制仍存在争议。现已证明,环氧化酶-2(COX-2)在胃黏膜癌变过程中表达上调,高表达的COX-2参与胃癌的发生,调控胃癌的浸润程度,影响胃癌的转移。文章主要对有关Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃癌发生中作用的研究进展进行综述。
蒋世烨孙为豪
关键词：幽门螺杆菌胃泌素环氧化酶-2胃癌
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