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北京市科技新星计划(2010B050)

作品数：7 被引量：28H指数：3
相关作者：郭彩霞杜凤和曾翔俊陈步星王红霞更多>>
相关机构：首都医科大学附属北京天坛医院首都医科大学更多>>
发文基金：北京市科技新星计划国家自然科学基金北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
相关领域：医药卫生文学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇文学

主题

  • 5篇心肌
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇细胞
  • 4篇肌细胞
  • 4篇SRAGE
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇缺氧
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肌细胞凋亡
  • 2篇复氧
  • 1篇心功能障碍
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌

机构

  • 7篇首都医科大学
  • 7篇首都医科大学...

作者

  • 7篇郭彩霞
  • 6篇杜凤和
  • 6篇曾翔俊
  • 5篇陈步星
  • 3篇王红霞
  • 3篇江雪
  • 2篇张立克
  • 1篇张敏
  • 1篇郭新颖
  • 1篇宋娟娟

传媒

  • 4篇首都医科大学...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇山东医药
  • 1篇武警后勤学院...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
急性脑损伤致心肌损害中心肌G蛋白表达的改变被引量：1
2015年
目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1receptor blocker,β1-ARB)和5-羟色胺受体2A阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型(n=8)。采用数字表法随机分为正常组(NORM)、假手术对照组(SHAM)、急性脑损伤模型组(ABI)、β1-ARB组(BETA)和5-HT2ARB组(KETA组)。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达;通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为(92.6±24)%、(39.7±30)%和(80.1±12)%。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低(P<0.05),预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI组增高(P<0.05),而与SHAM组比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为(105±30)%、(110±14)%和(107±23)%,各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs蛋白介导的信号转导通路有关,Gs蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。
郭彩霞曾翔俊杜凤和陈步星
关键词：急性脑损伤心肌损害
sRAGE对缺氧／复氧心肌细胞氧化应激的影响被引量：7
2012年
目的观察可溶性晚期糖基化终产物(soluble form of receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养48 h,以低氧3 h、复氧2 h复制缺氧/复氧损伤模型,采用抽签法将乳鼠心肌细胞随机分为4组:常氧对照组(Control,Con)、常氧+sRAGE组(Con-sRAGE)、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R))、缺氧/复氧+sRAGE组(H/R-sRAGE)。采用四甲基偶氮唑蓝〔3(4,5-dimethyl-thiazol)-2,5-diphenyl-tetrazolium,MTT〕比色法检测心肌细胞活力和培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针联合流式细胞仪检测细胞荧光强度-反应活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果与H/R组相比,H/R-sRAGE组可以提高心肌细胞活力,减少LDH漏出量,增加SOD活力,降低MDA、ROS、NO含量(P<0.05)。结论 sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺氧/复氧损伤,其保护性作用与抑制氧化应激有关。
张敏郭彩霞曾翔俊王红霞张立克杜凤和
关键词：SRAGE心肌细胞氧化应激
sRAGE对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：2
2013年
目的观察可溶性糖基化终产物受体(sRAGE)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌细胞线粒体凋亡途径的影响。方法取大鼠心肌细胞培养72 h,以缺氧3 h、复氧2 h复制H/R模型,实验分为4组:对照组、对照+sRAGE组、H/R组、H/R+sRAGE组。以荧光探针JC-1方法检测线粒体膜电位,酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育测定线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,Western blot方法检测心肌细胞凋亡。结果与对照组比较,H/R组mPTP开放增多,线粒体膜电位去极化程度增加,凋亡率升高(P均<0.05);与H/R组比较,H/R+sRAGE组mPTP开放减少,线粒体膜电位去极化程度减轻,凋亡率下降(P均<0.05)。结论 sRAGE可通过抑制线粒体凋亡途径,拮抗心肌H/R损伤。
宋娟娟郭彩霞曾翔俊王红霞张立克杜凤和
关键词：糖基化终产物受体心肌细胞缺氧复氧线粒体膜电位
心力衰竭患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)变化与心功能的关系被引量：11
2014年
目的：探讨心力衰竭患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation endproducts, RAGE）浓度变化,分析 sRAGE 与心功能的关系。方法选择首都医科大学附属北京同仁医院就诊的心力衰竭患者,纽约心脏学会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级,同期住院非心力衰竭患者为对照组,用酶联免疫吸附测定法方法定量检测血浆 sRAGE 浓度,对比分析各组间血浆 sRAGE 浓度的差异。结果血浆 sRAGE 浓度在对照组为（0.562±0.473）ng/mL,心力衰竭组为（0.844±0.705）ng/ mL,2组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。血浆 sRAGE 浓度在 NYHAⅡ级组为（0.680±0.506）ng/ mL、NYHAⅢ级组（0.844±0.646）ng/ mL、NYHAⅣ级组（91.077±0.910）ng/ mL。各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心力衰竭患者血浆 sRAGE 水平升高,且与心力衰竭的严重程度相关。
郭新颖郭彩霞杜凤和陈步星
关键词：心力衰竭
可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡被引量：7
2015年
目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。
郭彩霞江雪曾翔俊王红霞杜凤和陈步星
关键词：缺血再灌注心功能心肌细胞原位缺口末端标记
可溶性糖基化终末产物受体对缺血再灌注泛素-26S蛋白酶体系统活性的影响
2014年
【目的】建立动物心脏缺血再灌注模型,观察缺血再灌注模型中泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的变化,检测s RAGE对缺血再灌注泛素-26 S蛋白酶体系统活性及总泛素蛋白表达的影响。【方法】复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,Evans blue/2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)双染色检测心肌缺血范围;检测泛素-26 S蛋白酶体系统活性:糜蛋白酶样、半胱天冬酶样、胰蛋白酶样;通过Western blotting检测总泛素蛋白的表达。【结果】与假手术组比较,缺血再灌注组梗死区面积/危险区面积%明显增加(I/R:36.3%±2.3%vs.Sham:0%),泛素-26 S蛋白酶体系统活性明显降低(半胱天冬酶样:0.74±0.04 vs.1.00±0.07;胰蛋白酶样:0.61±0.05 vs.1.00±0.02;糜蛋白酶样:0.63±0.06 vs.1.00±0.07),总泛素蛋白表达水平明显升高(2.73±0.14 vs.1.00±0.05);与缺血再灌注组比较,s RAGE预处理能够明显降低梗死区面积/危险区面积%(I/R+s RAGE:18.0%±1.1%vs.I/R:36.3%±2.3%),明显升高缺血再灌注的泛素-26 S蛋白酶体系统活性(半胱天冬酶样:1.25±0.09vs.0.74±0.04;胰蛋白酶样:1.05±0.06 vs.0.61±0.05;糜蛋白酶样:1.12±0.06 vs.0.63±0.06),同时明显抑制缺血再灌注诱导的总泛素蛋白表达水平(2.17±0.09 vs.2.73±0.14)。【结论】s RAGE能够抑制缺血再灌注诱导的泛素-26 S蛋白酶体系统活性降低及总泛素蛋白表达的增加。
郭彩霞江雪曾翔俊杜凤和陈步星
关键词：缺血再灌注
STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用被引量：1
2016年
目的建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响。方法复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达。结果体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115%和120%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50%,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51%,caspase-3活性降低了36%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381%;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380%和77%,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69%,sRAGE(900 ng/m L)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63%,caspase-3活性降低了33%,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243%,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126%,caspase-3活性增加了42%,p-STAT3/STAT3比值降低了68%。结论 sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。
郭彩霞江雪曾翔俊陈步星
关键词：SRAGE心肌缺血再灌注凋亡STAT3
全选 清除 导出
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