国家自然科学基金(81200494)
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- 相关机构：复旦大学上海市老年医学研究所更多>>
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- 线粒体损伤与急性肾损伤的研究进展被引量：7
- 2017年
- 线粒体是有多种重要功能的细胞器,而肾小管上皮细胞又富含线粒体,越来越多的证据表明线粒体损伤对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病有着十分重要的作用。近来对于线粒体产能外的功能研究,如线粒体分裂融合、线粒体生成、线粒体自噬等逐渐深入,使得对AKI发病机制及防治手段有更深入的探究。本文就急性肾损伤中线粒体功能的改变、衰老相关的线粒体损伤以及可能的干预靶点的研究进展作一综述。
- 蒋道芳张晓丽
- 关键词：急性肾损伤衰老
- 自噬与急性肾损伤的研究进展被引量：1
- 2015年
- 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床上发病率和病死率都非常高的一种肾脏疾病。众所周知，肾脏的血供与氧供之间存在着明显的供需失衡。一方面，肾脏血供丰富，但由于解剖和生理原因，只有不到10％的肾脏血供供应肾髓质；另一方面，肾小管的主动重吸收需要大量氧供。这种供求失衡导致肾脏中线粒体丰富的近端肾小管极易遭受各种损伤而诱导AKI发生。目前有关AKI的治疗药物仍十分缺乏，因此AKI的防治成为近年来。肾脏病学研究的热点之一。
- 解莹张晓丽
- 关键词：急性肾损伤肾脏疾病近端肾小管供需失衡生理原因肾脏病学
- 缺血预适应对急性缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞自噬的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对肾脏急性缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤过程中自噬和凋亡的影响,阐明IPC对肾I/R损伤的保护作用机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、I/R组和IPC+I/R组。分别于再灌注2、6、12和24 h留取各组大鼠的血液和肾脏组织标本。采用生化分析仪检测血肌酐(Scr)水平;HE染色和原位末端标记法(TUNEL)来观察肾小管的损伤和凋亡情况;透射电镜观察肾脏自噬体结构。结果与Sham组相比,I/R组大鼠Scr明显升高,肾组织病理损伤情况和肾细胞凋亡情况均有加重;IPC+I/R组大鼠无论肾功能、肾组织病理损伤和细胞凋亡情况均较I/R组明显减轻。电镜结果显示,IPC+I/R组再灌注各时间点肾组织的自噬体数量均明显高于I/R组各对应时间点(<0.05)。结论肾脏I/R损伤过程中,自噬被诱导激活,而凋亡不断增强,IPC能够进一步活化肾小管上皮细胞自噬并抑制凋亡,从而发挥其肾保护作用。
- 解莹蒋道芳张振兴叶志斌张晓丽
- 关键词：缺血预适应肾脏缺血再灌注自噬
- 诱导型一氧化氮合酶对二甲氧乙二酰甘氨酸预处理晚期肾保护作用的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脯氨酸羟化酶抑制剂二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的晚期保护作用以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在此过程中的作用。方法 24只雄性C57/BL小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、IRI组、DMOG预处理组(DMOG+IRI)和GW274150干预组(GW274150+DMOG+IRI)。采用夹闭双侧肾蒂30min再灌注24h方法建立小鼠肾IRI模型。观察DMOG预处理及特异性iNOS抑制剂GW274150干预对小鼠肾功能、肾组织病理和细胞凋亡的影响;并应用Westernblot方法检测低氧诱导因子(HIF-1α)和iNOS蛋白的表达。结果 DMOG预处理组小鼠肾功能、肾组织病理学和肾组织细胞凋亡程度均较IRI组显著改善,GW274150干预可使以上作用明显减弱。结论 DMOG预处理对IRI产生晚期肾保护作用,iNOS抑制剂可削弱这种保护性影响,意味着iNOS参与了HIF-1α活化引发的晚期肾保护作用。
- 陆文俊张晓丽叶志斌夏世金
- 关键词：低氧诱导因子肾脏缺血再灌注诱导型一氧化氮合酶
- 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗学进展被引量：2
- 2018年
- 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(atherosclerotic renal artery stenosis,ARAS)多见于老年人,常伴发糖尿病、血脂异常、冠状动脉疾病和外周血管疾病,可引起肾血管性高血压和/或缺血性肾病。目前很多大型临床试验显示介入治疗与药物治疗相比并无显著的优势,如何合理选择治疗方案以及哪些患者能从介入治疗中获益仍然是临床争议的热点,本文就近年来ARAS的治疗学进展进行综述。
- 郭慧叶志斌
- 关键词：动脉粥样硬化肾动脉狭窄
