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依达拉奉对大鼠外伤性癫癎海马CA3区的神经保护作用被引量：1: 2010年; 目的观察外伤性癫癎(PTE)大鼠模型海马CA3区CD133、核因子-kB(NF-kB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达及自由基清除剂依达拉奉对其的影响,探讨PTE可能的防治机制。方法健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常组(A,n=6)、对照组(B,n=15)和治疗组(C,n=15)。观察行为学、脑电图,在不同时间点取脑,分别行抗CD133、NF-kB及GFAP酶标免疫组织化学染色,对海马CA3区行病理学观察。结果与A组比较,B、C组1 d后海马CA3区CD133表达逐渐增加,7 d时表达最强,差异均有统计学意义(P<0.05),14 d时降低;NF-kB在1 d时大量表达,7 d后减少,14 d明显减少;GFAP在7 d表达增强,14 d时最多,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组三种指标同一时期的表达均较A、B组弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PTE后的氧化应激反应可诱导海马神经前体细胞的增殖分化,或者神经胶质细胞自身增殖,造成海马结构紊乱。依达拉奉可能抑制这一病理重构过程,从而在晚期PTE的防治中起重要作用。; 林元相王丰康德智; 关键词：依达拉奉氧化应激反应胶质纤维酸性蛋白

外伤性癫痫大鼠海马CA3区nestin及NF-kB的表达及意义被引量：1: 2009年; 目的观察外伤性癫痫(post traumatic epilepsy,PTE)大鼠模型海马CA3区巢蛋白(nestin)、核因子-kB(NF-kB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达,探讨PTE可能的发病机制。方法健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A,n=6)和癫痫模型组(B,n=20)。A组不做任何处理,B组注射1μmol FeCl2于右额叶运动皮层。观察行为学、脑电图,在不同时间点取脑,分别行抗NF-kB、Nestin及GFAP酶标免疫组织化学染色,对海马CA3区行病理学观察。结果B组大鼠在注射FeCl2后制模成功并存活15只。与A组比较,B组在1d海马CA3区Nestin表达逐渐增加,7d时表达最强,差异均有统计学意义(P<0.05),14d时降低;NF-kB在1d时大量表达,7d后减少,14d明显减少;GFAP在7d表达增强,14d时最多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在PTE后Nestin表达逐渐增多,神经元及胶质细胞NF-kB表达高峰出现早。通过氧化应激反应,诱导海马神经前体细胞的增殖分化,或者诱导神经胶质细胞自身增殖/增生,可能在晚期PTE的发病机制中起重要作用。; 王丰林元相康德智; 关键词：外伤性癫痫巢蛋白核因子-KB 胶质纤维酸性蛋白

肿瘤坏死因子-α转导的人难治性颞叶癫痫神经细胞凋亡的研究被引量：1: 2009年; 目的研究人难治性颞叶癫痫(TLE)颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转导的神经细胞凋亡。方法采用免疫组化SP染色法检测30例难治性TLE(TLE组)与10例脑外伤患者的正常颞叶组织(对照组)脑组织神经元、胶质细胞中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白(TRADD)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(caspase 8)的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察TLE痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。结果TLE组神经元和胶质细胞caspase 8表达较对照组增加(分别P<0.05,P<0.01)。两组神经元与胶质细胞中均未见TRADD、ASK1明显阳性表达。透射电镜观察见TLE组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征,而胶质细胞则出现水肿现象。结论人难治性TLE病颞叶组织的神经元及胶质细胞中可能存在TNF-α转导的细胞凋亡。; 林若庭蔡若蔚林元相张鹏飞; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 颞叶癫痫电镜

TNFα介导癫痫神经元凋亡的分子证据: 2008年; 研究表明，许多神经变性疾病和神经性疾病包括颞叶癫痫中存在着程序性细胞死亡即凋亡。癫痫引起神经元凋亡主要包括内源性及外源性凋亡途径。在颞叶癫痫中存在着TNFα介导的促凋亡及抗凋亡信号传导，我们就TNFa在颞叶癫痫中介导的凋亡信号传导的分子证据作一综述。; 林若庭林元相张鹏飞蔡若蔚; 关键词：神经元凋亡 TNFΑ 介导程序性细胞死亡神经变性疾病

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达被引量：3: 2009年; 目的通过观察FeCl2皮层注射致损伤性癫痫（PTE）模型大鼠海马、额叶突触蛋白P38的表达变化．探讨突触可塑性在PTE发病机制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组（n=5）、假手术组（n=12）、模型组（n=20），采取立体定向皮层注射FeCl2（0．1moL／L，10μL）建立PTE模型，假手术组注入等量生理盐水，正常对照组不做处理。观察各组大鼠EEG的变化并应用免疫组织化学方法检测大鼠造模后不同时间点（1h、7d、14d、30d）海马、额叶P38的表达。结果大多数模型组大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电；与假手术组比较，模型组不同时间点右侧额叶P38表达减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；与正常对照组和假手术组比较，致痫1h后，CA3区多形层、辐射层、腔隙层和齿状回（DG）分子层P38表达均无明显变化，7d后P38表达增加，维持到30d，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论与突触蛋白P38表达相关的突触可塑性变化在PTE的发病机制中可能起重要作用。; 林元相徐如祥姜晓丹康德智柯以铨杜谋选许丽双; 关键词：突触蛋白突触可塑性

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福建省科技计划项目(2007F5045)