山西省卫生厅科技攻关计划项目(2011019)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：张新日陈丽丽李阳更多>>
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- 小窝蛋白-1在大潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察不同时间段机械通气大鼠肺组织中小窝蛋白-1（caveolin-1，cav-1）的表达水平，探讨cav-1在呼吸机所致肺损伤（VILI）发病中的作用。方法雄性SD大鼠32只，随机分为对照组、通气0.5h组（H-VT0.5h组）、通气1h组（H-VT1h组）和通气2h组（H-VT2h组）。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺组织cav-1的表达水平，测定其肺湿／干重（W／D）比值和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量，并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果①肺组织cav-1表达结果显示，H-V0.5h组和对照组均明显高于H-VT2h组和H-VT1h组（P值均〈O．001），H-VT0.5h组明显高于对照组（P〈0．001），H-VT1h组明显高于H-VT2h组（P〈O．01）。②肺组织W／D比值和BALF总蛋白含量测定结果显示，H-VT2h组和H-VT1h组均明显高于对照组和H-VT0.5h组（P值均〈0．001），H-VT2h组明显高于H-VT1h组（P〈O．001），H-VT0.5h组与对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）。③肺组织病理学结果显示，随着机械通气时间延长，大鼠肺组织损伤程度呈逐渐加重趋势。结论肺组织cav-1在机械通气不同时间段表达水平明显不同，表现为先增高后降低。提示肺组织cav-1高表达对VILI起一定保护作用；大潮气量机械通气可通过抑制肺组织cav-1表达，诱发和加重肺组织损伤。
- 李阳张新日陈丽丽
- 关键词：机械通气肺损伤小窝蛋白-1
- 卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及小窝蛋白-1(Cav-1)表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP),每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量(TP)。采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量,免疫组织化学法(SABC)测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平。结果 H-VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W/D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P<0.01),CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外(P>0.05),其余指标均增高(均P<0.01);H-VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组(均P<0.01),且CAP组该指标明显低于对照组(P<0.01);各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关(r=-0.821,P<0.01)。结论大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤(VILI)发病的重要因素之一。卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Cav-1表达水平,对VILI起一定保护作用。
- 陈丽丽张新日李阳
- 关键词：急性肺损伤机械通气小窝蛋白-1卡托普利
