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肿瘤坏死因子α诱导ATF6、IRE1介导的未折叠蛋白反应被引量：9: 2008年; 目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulatedprotein78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP-1)表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性。方法体外培养L929细胞,分别用TNFα、Tunicamycin作用0、24、、68、和10 h,以Western Blot、Northern Blot检测内质网应激的标志分子:GRP78蛋白的表达,以及非折叠蛋白反应中的关键分子:XBP-1蛋白及mRNA水平表达;用RT-PCR结合Pst1酶切法检测XBP-1 mRNA的剪接作用。结果TNFα作用于L929细胞即可以引起GRP78蛋白、XBP-1蛋白及XBP-1mRNA表达的升高,又可以诱导XBP-1mRNA的剪接作用;且这些分子表达的升高及mRNA的剪接作用均发生在TNFα作用的早期(开始于TNFα作用的2 h,4 h达到高峰,6 h后逐渐减弱)。结论TNFα作用于L929细胞可以诱导内质网应激,由此引起的活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、ER转膜蛋白激酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)介导的未折叠蛋白反应对细胞具有促生存作用。; 薛欣赵京元张永祥; 关键词：肿瘤坏死因子Α 内质网应激 GRP78 XBP-1

小柴胡汤对大鼠肝细胞脂肪变性及葡萄糖调节蛋白表达的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨小柴胡汤防治大鼠肝细胞脂肪变性的疗效及作用机制。方法健康Wister大鼠分为正常组、模型组及小柴胡汤低、高剂量组和东宝肝泰组,除正常组以外,其他各组采用四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,各组大鼠给药干预4周后,采用HE染色观察肝组织病理变化,采用全自动生化仪及分光光度计测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量,采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果小柴胡汤低、高剂量组的肝指数、血清ALT、AST水平及肝组织中TC、TG含量较模型组明显降低(P<0.05);病理HE染色显示,小柴胡汤组肝脂肪变性程度较模型组明显减轻;RT-PCR和Western blot检测结果表明,小柴胡汤组肝组织中GRP78的表达显著低于模型组。结论小柴胡汤具有抑制大鼠肝细胞脂肪变性的作用,其作用机制可能与内质网应激有关。; 劳力军薛欣李玉梅王震张永祥; 关键词：脂肪肝小柴胡汤内质网应激葡萄糖调节蛋白78

肿瘤坏死因子α诱导PERK-eIF2α介导的未折叠蛋白反应被引量：5: 2011年; 目的研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中eIF2α磷酸化及ATF4、CHOP表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性。方法用TNFα作用于L929细胞0、2、4、6、8和10 h,以WesternBlot检测eIF2α磷酸化和CHOP的表达;以Northern Blot检测ATF4mRNA的表达。结果 TNFα对L929细胞的杀伤作用呈时间依赖性,TNFα作用于L929细胞可以引起eIF2α磷酸化的增高、CHOP蛋白及ATF4mRNA表达的升高;且CHOP、ATF4表达的升高均发生在TNFα作用的早期(4 h达到高峰)。结论 TNFα作用于L929细胞引起的内质网应激,可以通过激活未折叠蛋白反应的PERK-eIF2α途经来缓解TNFα对肿瘤细胞的杀伤作用。; 薛欣赵京元李玉梅; 关键词：肿瘤坏死因子Α 内质网应激 EIF2Α CHOP

逍遥散对大鼠肝细胞脂肪变性及内质网/SREBP1/脂代谢通路的影响被引量：11: 2012年; 目的:从内质网应激及其调控的与脂质合成相关的SREBP1通路的角度探讨逍遥散防治大鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法:健康Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、逍遥散组和东宝肝泰组4组,建立四氯化碳联合高脂饮食诱导大鼠脂肪肝动物模型,观察各组肝组织病理变化、血清肝功能、肝组织中胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量及肝组织GRP78、SREBP1及生脂相关酶分子的表达。结果:逍遥散组的肝指数(P<0.01)、血清ALT(P<0.01)、AST(P<0.05)水平及肝组织中TG(P<0.05)含量较模型组明显降低。病理HE染色显示,逍遥散组肝脂肪变性较模型组明显减轻;RT-PCR和Western blot结果表明,逍遥散组GRP78分子、SREBP1 mRNA及部分生脂相关酶mRNA的表达低于模型组。结论:逍遥散对大鼠肝细胞脂肪变性的抑制作用与内质网应激有关,其可能分子机制为:逍遥散降低内质网应激,引起转录因子SREBP1的表达与入核转位的减少,在细胞核内被SREBP1激活的生脂相关酶基因的诱导表达降低,使肝细胞内甘油三脂、胆固醇合成减少,导致肝细胞脂肪变性的减轻。; 薛欣李玉梅李海玉王震张永祥; 关键词：逍遥散

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中国中医科学院基本科研业务费自主选题项目(ZZ2006015)