国家自然科学基金(30300135)
- 作品数：10 被引量：45H指数：4
- 相关作者：阮秋蓉瞿智玲程恒辉胡晓静班振英更多>>
- 相关机构：华中科技大学鄂州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- DHEA通过VCAM-1、MCP-1抑制高胆固醇喂养兔AS形成的作用研究
- 目的观察DHEA有否具有抗AS 斑块形成的作用,探讨DHEA是否通过抑制 VCAM-1、MCP-1表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。方法将40 只3月龄左右健康雄性新西兰大耳白兔随机分为5 组（...
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：VCAM-1MCP-1
- 文献传递
- 脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响及其机制
- 2007年
- 目的观察脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响,并探讨其作用机制是否与细胞色素P450芳香酶的催化作用有关。方法使用脂质体转染法将含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒和空白对照质粒分别转染至体外培养的血管平滑肌细胞,24h后给予氧化型低密度脂蛋白诱导及脱氢表雄酮刺激,采用逆转录聚合酶链反应、实时荧光定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法检测转染后各组细胞单核细胞趋化蛋白1的基因和蛋白表达水平。结果与氧化型低密度脂蛋白刺激组比较,给予氧化型低密度脂蛋白和脱氢表雄酮后单核细胞趋化蛋白1的分泌明显降低(P<0.05)。转染含有细胞色素P450芳香酶基因的质粒组和空白对照质粒组单核细胞趋化蛋白1的分泌差别不明显(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌升高,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而这一过程可能并不通过转化为雌雄激素而发挥,也许与其本身的生物学活性有关。
- 程恒辉胡晓静阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮氧化型低密度脂蛋白单核细胞趋化蛋白1
- 脱氢表雄酮及其硫酸盐的生理及与动脉粥样硬化的关系被引量：3
- 2006年
- 脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）及其硫酸盐（dehydroepiandrosterone sulfate，DHEAS）是人类肾上腺分泌的最主要的类固醇激素，其在血浆中的含量也最高。DHEA在胎儿时期受胎盘促肾上腺皮质激素释放激素的影响，产生大量的DHEA，出生后迅速下降，出生后5年内水平很低，然后开始增加，到青春期到达高峰。之后随着年龄的增长明显下降。到90岁下降接近90％。因此它被称为“青春激素”。在成年人中，血浆DHEAS的水平是雄激素的100～500倍，是雌激素的1000～10000倍。
- 程恒辉阮秋蓉
- 关键词：脱氢表雄酮动脉粥样硬化硫酸盐DHEAS生理胎儿时期
- 天然和氧化极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨天然和氧化极低密度脂蛋白 (n VLDL ,ox VLDL)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法 将n VLDL和ox VLDL作用于培养的HUVEC ,用细胞酶联免疫吸附试验 (cellELISA)和单核细胞粘附试验检测VCAM 1蛋白在HUVEC的表达 ,用原位分子杂交检测VCAM 1mRNA的表达。结果 正常培养的HUVEC表达VCAM 1,n VLDL和ox VLDL促进HUVEC表达VCAM 1,尤以ox VLDL作用更强。单核细胞粘附试验显示 ,n VLDL和ox VLDL促进单核细胞向HUVEC粘附。结论 天然和氧化极低密度脂蛋白可能通过增强血管内皮细胞表达VCAM 1而促进血液单核细胞粘附于血管壁 ,从而在动脉粥样硬化的早期病变中起重要作用。
- 瞿智玲杨全宝阮秋蓉朱大和
- 关键词：极低密度脂蛋白脐静脉内皮细胞VCAM-1表达HUVEC血管细胞粘附分子1
- 脱氢表雄酮通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用被引量：5
- 2006年
- 目的研究脱氢表雄酮能否通过抑制血管细胞粘附分子1的表达发挥抗动脉粥样硬化作用以及维甲酸受体激动剂对这一作用有无影响。方法高脂饮食构建兔动脉粥样硬化模型并加脱氢表雄酮干预,10周后检测各组兔血清脂质水平及主动脉斑块情况。采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法观察脱氢表雄酮对高脂喂饲兔主动脉壁血管细胞粘附分子1表达的影响。体外培养THP-1单核细胞,采用免疫细胞化学及逆转录聚合酶链反应方法观察不同浓度脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞表达血管细胞粘附分子1的影响。结果脱氢表雄酮干预的高脂喂饲兔主动脉内膜厚度及粥样斑块面积相对动脉粥样硬化模型组兔分别降低59%和48%;同时兔主动脉血管细胞粘附分子1蛋白的表达在脱氢表雄酮干预后(0.1920±0.0034)较高脂喂饲兔(0.3846±0.0198)显著减弱,血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.6856±0.0286)与高脂喂饲兔(1.0893±0.1089)相比也明显减少。体外培养的THP-1细胞中,加入不同浓度的脱氢表雄酮均可降低氧化型低密度脂蛋白诱导细胞的血管细胞粘附分子1表达,在脱氢表雄酮浓度为5μmol/L时THP-1细胞中血管细胞粘附分子1 mRNA的表达(0.2988±0.0312)较氧化型低密度脂蛋白诱导组(0.6236±0.0237)下降明显。加入全反式维甲酸对脱氢表雄酮的作用没有显著影响(P>0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制高脂喂饲兔主动脉壁及氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1细胞内血管细胞粘附分子1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一,而补充维甲酸受体激动剂对这一过程中血管细胞粘附分子1的表达没有明显影响。
- 班振英程恒辉周颖胡晓静瞿智玲阮秋蓉
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1氧化型低密度脂蛋白
- 氧化修饰的低密度脂蛋白促进平滑肌细胞表达VCAM-1被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)是否诱导培养的平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)。方法 采用原位杂交和免疫组化的方法检测。ox-LDL刺激后,原代培养小鼠主动脉中膜平滑肌细胞表达VCAM-1 mRNA和蛋白的情况。结果 ox-LDL作用后,平滑肌细胞VCAM-1 mRNA经原位杂交显色,细胞平均吸光度(A)值为0.2005±0.0190,与对照组(0.1446±0.0055)相比差异有极显著性意义(F=137.12,P<0.01)。平滑肌细胞VCAM-1蛋白表达经免疫组化显色后,细胞平均吸光度值为0.1295±0.0240,较对照组(0.0687±0.0085)亦有所增加,方差分析显示差异有极显著性意义(F=94.58,P<0.01)。结论 ox-LDL能够诱导动脉中膜平滑肌细胞表达高水平的VCAM-1 mRNA和蛋白,从而在动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用。
- 杨丽敏瞿智玲宗义强
- 关键词：氧化修饰低密度脂蛋白平滑肌细胞VCAM-1
- 脱氢表雄酮对高脂诱导的兔主动脉及人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对高脂诱导的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以及全反式维甲酸在这一过程中的作用。方法细胞实验:将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical ve-nous endothelial cells,HUVEC)分为6组:1.正常对照组;2.ox-LDL组;3.ox-LDL+DHEA(低浓度)组;4.ox-LDL+DHEA(高浓度)组;5.ox-LDL+DHEA+全反式维甲酸组;6.DHEA组。各组均用相应药物作用24h,采用逆转录聚合酶链反应和ELISA法检测各组细胞VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。动物实验:将大耳白兔分为5组:1.正常对照组;2.高脂组;3.高脂+DHEA组;4.高脂+DHEA+全反式维甲酸组;5.单DHEA组。各组白兔均用相应饲料喂饲2个月后,处死动物。采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学等方法检测各组白兔主动脉VCAM-1 mRNA及蛋白的表达情况。结果细胞实验:①ox-LDL组VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01)。②与ox-LDL组相比ox-LDL+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.01),并呈现浓度依赖性的特点(P<0.05)。动物实验:①高脂组主动脉VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。②与高脂组相比高脂+DHEA组VCAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论DHEA能够抑制高脂诱导的VCAM-1的表达。这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。而全反式维甲酸对DHEA的这一作用并无明显增强作用。
- 周颖阮秋蓉瞿智玲程恒辉班振英
- 关键词：脱氢表雄酮人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1兔主动脉
- 川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制被引量：25
- 2006年
- 目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1
- 阮秋蓉瞿智玲朱敏路军任新瑜周英
- 关键词：病理学川芎嗪血管细胞粘附分子1单核细胞趋化蛋白1核因子ΚB
- 脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 胡晓静阮秋蓉朱敏瞿智玲
- 关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1
- 脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 观察脱氢表雄酮（DHEA）对动脉粥样硬化（AS）斑块形成的作用，探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。
- 程恒辉瞿智玲周颖班振英胡晓静阮秋蓉
- 关键词：动脉粥样硬化脱氢表雄酮斑块形成血管细胞黏附分子单核细胞趋化因子全反式维甲酸
