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逼尿肌不稳定中缝隙连接蛋白Cx43表达定位分析及其意义被引量：2: 2007年; 目的:观察膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌不稳定(DI)中缝隙连接蛋白Cx43定位表达。方法:通过改良的不全结扎大鼠膀胱颈部和/或近端尿道的方法,建立BOO后引起DI的动物模型,根据尿动力学检查结果分为DI组和正常对照组,采用间接免疫荧光染色方法,LSCM下观察Cx43抗原表达及定位情况。结果:荧光标记染色膀胱逼尿肌细胞呈单层贴壁生长,Cx43在DI组中呈现较强的FITC绿色荧光,大量强阳性反应产物主要密集分布于细胞膜上。结论:功能性缝隙连接通道在DI发生中有重要作用。; 周逢海王养民宋波金锡御景德善董永超乔够梅; 关键词：逼尿肌不稳定连接蛋白43 免疫荧光

18β-GA对逼尿肌不稳定缝隙连接介导细胞间通讯功能影响被引量：3: 2006年; 缝隙连接（GJ）是相邻细胞间跨膜离子及低分子通道，逼尿肌缝隙连接介导细胞间通讯（GJIC）功能在DI发病机制中具有重要意义。本研究旨在利用激光扫描共聚焦显微镜（删）及荧光漂白后恢复技术（FRAP）观察缝隙连接阻滞剂18阻GA对培养大鼠DI细胞GJIC功能的影响，为采用阻断细胞间兴奋传递来治疗DI提供依据。; 周逢海王养民宋波金锡御; 关键词：细胞间通讯逼尿肌不稳定介导激光扫描共聚焦显微镜发病机制 GJIC

膀胱逼尿肌细胞的培养及鉴定被引量：2: 2006年; 目的：建立膀胱逼尿肌细胞的分离、培养、扩增的常规方法。方法：采用胶原酶消化法分离大鼠膀胱逼尿肌细胞，在含15％胎牛血清DMEM中培养，观察细胞形态及扩增情况，用特异性抗α-SM-Actin抗体进行免疫组化鉴定细胞类型。结果：膀胱逼尿肌细胞生长照好，培养12h后细胞开始贴附瓶底，3～4d后可观察到细胞融合现象，7d可覆盖培养瓶底部75％～80％以上。α-Actin免疫组化染色鉴定，光镜观察梭形细胞胞浆内见纵行排列的棕黄色丝状物。结论：该培养方法简单、可靠，短期内可获得大量较纯的膀胱逼尿肌细胞。; 周逢海王养民宋波金锡御乔够梅董永超常德辉; 关键词：膀胱逼尿肌细胞培养细胞鉴定

不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究被引量：11: 2005年; 目的　研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gapjunctionintercelluarcommunication ,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusorinstability ,DI)的关系。方法　健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组。RT PCR及Westernblot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化。结果　RT PCR及Westernblot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P <0 0 1) ,SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P <0 0 1)。结论　体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系。; 封建立宋波; 关键词：连接蛋白CX43 逼尿肌不稳定缝隙连接通讯

缝隙连接蛋白-43在膀胱出口部分梗阻的大鼠逼尿肌细胞膜中的表达被引量：1: 2014年; 目的探讨缝隙连接蛋白-43(Cx-43)在膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌细胞膜中表达的变化。方法 33只Wistar大鼠分为模型组和假手术组,两组大鼠分别于术后2、4和8 w处死,同时进行膀胱内测压、缝隙连接数量、形态变化及Cx-43的检测。结果在模型组中缝隙连接的数量显著降低,并且术后4 w Cx-43在模型组大鼠逼尿肌细胞膜上的表达显著降低。模型组大鼠逼尿肌细胞膜上的缝隙连接数量也明显减少。结论正常的排尿过程是通过逼尿肌细胞间的缝隙连接直接作用的结果。缝隙连接介导的细胞间通讯功能障碍可能是导致排尿功能障碍的原因。; 迟强王志勇刘英彭伟彬王泽民宋殿宾周逢海; 关键词：膀胱梗阻逼尿肌细胞细胞膜

逼尿肌不稳定缝隙连接介导细胞间通讯的研究被引量：25: 2004年; 目的　研究逼尿肌不稳定 (DI)缝隙连接介导的细胞间通讯 (GJIC)功能 ,探讨DI发病机理以及阻断兴奋传递作为治疗手段的可行性。　方法　采用荧光光漂白恢复技术 (FRAP)检测BOO大鼠模型培养膀胱逼尿肌细胞GJIC功能 ,以荧光恢复率作为比较。　结果　在漂白后第 4min时 ,DI组平均荧光恢复率为 (35 .791± 0 .836 ) % ,正常对照组为 (8.6 4 5± 0 .6 73) % ,DI组显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义。　结论　细胞间兴奋传递增强是DI发生的重要原因之一。; 周逢海宋波金锡御范立新; 关键词：逼尿肌不稳定细胞间通讯发病机理细胞培养

膀胱出口梗阻所致逼尿肌尿动力学及超微结构的变化被引量：2: 2005年; 目的:观察膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌尿动力学及超微结构的改变。方法:通过改良法,建立BOO后引起逼尿肌不稳定(D I)的动物模型,根据尿动力学检查结果分为D I组和正常对照组,在了解逼尿肌功能变化基础上,利用透射电镜观察逼尿肌细胞的超微结构变化。结果:D I组逼尿肌细胞间连接以缝隙连接(G J)为主要方式,正常对照组细胞以中间连接(IJ)为主。结论:BOO后膀胱逼尿肌功能改变与细胞超微结构改变有关,且G J通道在D I发生中有重要作用。; 周逢海王养民景德善宋波金锡御; 关键词：膀胱出口梗阻逼尿肌不稳定细胞间连接

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国家自然科学基金(30271304)