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幽门螺杆菌作用后AGS细胞内钙离子的动态变化研究被引量：2: 2010年; 背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是Ⅰ型Hp的主要毒力因子,在Hp诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现,Hp作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示Hp可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究Hp作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示Hp的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法,AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株(Hp26695△CagA)分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h,胞内Ca2+部分流失,5h胞内Ca2+大量流失。1～6h内,Hp26695与Hp26695△CagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论Hp作用会导致AGS细胞内Ca2+剥夺,且与CagA的存在无明显关联性。; 肖迪陶晓霞孟凡亮王海滨乔博何利华李培京张建中; 关键词：幽门螺杆菌荧光标记

幽门螺杆菌CagA对AGS细胞RNA转录相关磷酸化蛋白的影响被引量：1: 2009年; 目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)细胞毒素相关蛋白A(CagA)作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)RNA转录相关蛋白磷酸化的变化情况,进一步揭示CagA的致病机制,为寻找生物标记蛋白奠定基础。方法采用金属离子亲和吸附富集技术富集H.pylori、H.pyloriCagA缺失株(H.pylori△CagA)与AGS细胞相互作用4 h、以及培养相同时间的AGS细胞的磷酸化蛋白,利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,ImageMaster2D分析软件比较分析识别差异蛋白,4700型MALDI源蛋白分析器确认蛋白。结果CagA致使AGS细胞的7个RNA相关的磷酸化蛋白出现差异表达,其中1个磷酸化蛋白表达量上调、4个磷酸化蛋白表达量下调、2个新出现磷酸化的蛋白。hnRNP D0 127位的苏氨酸及137位的丝氨酸发生了磷酸化。结论CagA作用后,致使hnRNP D0蛋白磷酸化。AGS细胞与RNA转录相关蛋白磷酸化的变化,呈现出诱导细胞凋亡、增殖及有利于细胞免疫逃逸的趋势。; 肖迪赵飞宋衍燕孟凡亮何利华王海滨张慧芳张建中; 关键词：磷酸化蛋白质细胞毒素相关蛋白A

幽门螺杆菌感染后人胃腺癌上皮细胞微量磷酸化蛋白质差异分析被引量：1: 2009年; 目的研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）中微量磷酸化蛋白的变化情况。方法采用金属离子亲和吸附富集技术富集幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用以及AGS细胞的磷酸化蛋白，除盐纯化后利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白，MALDI—TOF／TOF质谱鉴定确认蛋白。结果幽门螺杆菌作用后AGS细胞有21种蛋白出现差异表达，其中15种蛋白表达量下调，4种蛋白出现新表达，1种蛋白表达量上调，1种蛋白不表达。差异表达蛋白涉及细胞的钙离子调节、转录、翻译、蛋白折叠与运输、核糖体的装配、中心体复制、染色体稳定、细胞结构形态、细胞增殖与凋亡等。结论幽门螺杆菌能引起广泛的胃腺癌黏膜上皮细胞蛋白磷酸化特征的变化，这种变化谱特征对进一步全面认识幽门螺杆菌的致病作用有重要意义。; 肖迪宋衍燕赵飞何利华孟凡亮张慧芳张建中; 关键词：磷酸化蛋白二维凝胶电泳致病机制

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