国家自然科学基金(81173060)
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
- 相关作者：秦旭平刘彦梅全海燕陈临溪唐艳婕更多>>
- 相关机构：南华大学邵阳学院广东医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金邵阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血管内皮细胞来源的主要酶类及其功能被引量：3
- 2015年
- 血管内皮细胞不仅仅在血管与血液中间起屏障作用,而且还有分泌功能,其功能紊乱是导致血管功能和结构改变的重要因素。目前,人们对血管内皮细胞所分泌的酶研究比较清楚的主要包括一氧化氮合酶(NOS),血管紧张素转换酶(ACE),还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH)和环氧合酶(COX)等。这些酶分泌失调不同程度地影响血管功能,进而导致心血管疾病的发生和发展。
- 全海燕秦旭平
- 关键词：血管内皮细胞内分泌
- 腺苷酸活化蛋白激酶对血管平滑肌细胞能量代谢重构调控机制研究进展被引量：2
- 2017年
- 血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖,是某些心血管疾病(如动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压和肺动脉高压等)共同的病理生理基础。在VSMC增殖过程中,伴随着细胞的能量代谢重构。调控VSMC能量代谢的因素有许多,如腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、一氧化氮、活性氧及炎症因子等。其中,AMPK在调控能量代谢重构中起枢纽作用,多种因素可影响AMPK的表达或活性,包括遗传因素和非遗传因素。本文主要综述AMPK调控VSMC能量代谢重构作用及表观遗传因素和某些临床药物对AMPK调控的影响。
- 杨丽秦旭平
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶血管平滑肌细胞增殖
- 游泳训练通过降低MG53表达改善Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢被引量：5
- 2014年
- 目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。
- 唐艳婕贺仕刚秦旭平
- 关键词：游泳训练糖尿病葡萄糖转运蛋白4骨骼肌
- 血管紧张素Ⅱ受体与降钙素基因相关肽受体间相互调节在心血管疾病中的意义(英文)被引量：1
- 2012年
- 血管紧张素Ⅱ受体(ANGⅡR)和降钙素基因相关肽受体(CGRPR)同属于G蛋白藕联受体家族。研究发现。单独激活ANGⅡR或CGRPR和同时激活两受体对细胞的命运表现出不同甚至相反的作用。目前已知,CGRP受体是由降钙素受体样受体(CRLR)、受体活性修饰蛋白-1(RAMP1)、受体组分蛋白(RCP)3个组分组成。ANGⅡR和CGRPR间的相互作用可能发生在细胞膜的信号转导、细胞浆信号通路以及核内的基因转录等水平。本文综述了ANGⅡR和CGRPR在跨膜信号蛋白(如G蛋白及caveolae/caveoilins)、胞浆-胞核内信号蛋白(如NADPH氧化酶、MAPK家族)水平的相互作用,可望从心血管受体间信号整合改变的新视角来解释心血管疾病的发病机制。
- 刘彦梅秦旭平
- 关键词：降钙素基因相关肽受体信号通路相互作用
- STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬被引量：1
- 2020年
- 该文旨在探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬中的作用。体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA技术沉默STAT3基因后检测AngⅡ对其自噬活性的影响。LC3蛋白turnover实验检测自噬潮,Western blot检测通路蛋白ph-STAT3(Tyr705)、STAT3及自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果显示,AngⅡ促进自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,且呈AngⅡ浓度和时间依赖性,以10–7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明显(P<0.01)。Chloroquine(氯喹)的预处理能进一步增加AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ表达(P<0.05)。STAT3磷酸化抑制剂Cryptotanshinone(隐丹酮)和STAT3-siRNA都能逆转AngⅡ诱导的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达(P<0.05)。该项研究结果表明,AngⅡ诱导的VSMCs自噬与STAT3信号通路活化有关,抑制STAT3的磷酸化及基因沉默STAT3可逆转AngⅡ诱导的VSMCs自噬。
- 魏海谅欧阳恩鸿封芬李勇杰李帅秦旭平
- 关键词：自噬信号转导和转录激活因子3血管平滑肌细胞
- STAT_4基因缺失增强髓系抑制性细胞动员促进小鼠炎症相关肠癌的发生
- 2014年
- 目的探索信号转导与转录因子4(STAT4)对髓系抑制性细胞(MDSCs)动员和分化的调控及其在结肠癌发生发展中的作用。方法应用信号转导与转录激活因子4基因敲除(STAT4-/-)小鼠建立炎症相关肠癌模型,STAT4-/-小鼠通过腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)和饮用含DSS水诱发急性肠炎,建立炎症相关结肠肿瘤模型并鉴定;应用流式细胞技术分析STAT4基因缺失对免疫细胞亚群分化和动员的影响。结果 STAT4-/-小鼠表现为明显的结肠肿瘤病变,而野生型(WT)对照组在结肠的中下段和肛门处只有炎性病变和上皮组织增生;CD11b+Gr-1+MDSCs在STAT4-/-小鼠的外周血、脾脏和骨髓内的百分率较WT对照组小鼠显著增加(P<0.05)。结论 STAT4缺失能促进小鼠结肠肿瘤的发生,其机制可能与STAT4信号通路抑制导致CD11b+Gr-1+MDSCs的异常分化和动员有关。
- 邹渭洪付成效秦旭平
- 关键词：炎症髓系抑制性细胞
- Caveolae/caveolin-1/ERK_(1/2)信号通路在降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用(英文)被引量：9
- 2013年
- 业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导.我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK1/2活性和上调caveolin-1表达有关.本文研究Caveolae及caveolin-1在CGRP抑制VSMC增殖中的作用,进一步研究caveolin-1表达增加是否有直接抑制ERK1/2信号激酶活性的作用.采用大鼠主动脉贴块法培养VSMC,取3～10代VSMC用于实验,10%小牛血清(FBS)用于刺激VSMC增殖,用β-环糊精(cyclodextrin)或菲律宾菌素(filipin)剥夺胆固醇破坏Caveolae结构;MTT法和流式细胞仪用于检测细胞增殖;蛋白质印迹和免疫共沉淀法分别用于检测目的蛋白的表达或蛋白质间相互作用.结果显示,CGRP呈时间和浓度依赖性显著抑制10%FBS诱导的VSMC增殖.细胞Caveolae结构的破坏能降低CGRP抑制VSMC增殖作用,同时也增加了ERK1/2的磷酸化;β-环糊精孵育细胞能降低caveolin-1的表达.免疫共沉淀发现10%FBS和/或CGRP共同孵育细胞对非磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合无差别,但10%FBS能降低磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合,CGRP预孵育细胞能增加这两者的相互作用.结果揭示,Caveolae及caveolin-1可以正调控CGRP抑制VSMC增殖作用,其机制可能与CGRP增加caveolin-1与p-ERK1/2在Caveolae的结合,并抑制p-ERK1/2核转位作用有关.
- 谌赟戴忠刘彦梅田海红邓水秀陈临溪Wang H Donna秦旭平
- 关键词：CAVEOLAECAVEOLIN-1降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞增殖
- 游泳运动对2型糖尿病大鼠胰腺Fractalkine表达及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探索游泳运动对大鼠胰岛Fractalkine(FKN)表达及PI3K/Akt信号通路影响,进一步阐明有氧运动改善糖尿病糖代谢的机制。方法:本研究以雄性成年SD大鼠为实验对象,利用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(T2DM)。按一定时间对大鼠进行游泳训练。采用血清学检测试剂盒血清中胰岛素和血糖的含量,计算大鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。免疫印迹技术检测骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和胰岛中FKN及PI3K/Akt信号蛋白的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病大鼠血清胰岛素和空腹血糖水平显著增加,HOMA-IR升高;腓肠肌GLUT4和胰腺组织中FKN及PI3K/Akt信号分子的表达降低。施加游泳训练后,T2DM大鼠腓肠肌GLUT4和胰岛中FKN的表达及PI3K/Akt信号分子的表达显著增加(p<0.05),同时,血清胰岛素和空腹血糖水平及HOMA-IR显著降低。结论:长期有氧运动明显改善T2DM血糖代谢,其机制可能与运动降低T2DM大鼠胰岛素抵抗,激活PI3K/Akt信号通路促进FKN表达保护胰岛功能有关。
- 唐艳婕谭志刚秦旭平
- 关键词：游泳FRACTALKINEP13KAKT信号通路
- CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立胰岛素抵抗细胞模型(irHUVEC),分别用葡萄糖氧化酶法和蒽酮-硫酸法检测细胞葡萄糖消耗能力和糖原合成能力;RT-PCR和Westernblot分别检测目的蛋白和基因表达。结果:33.3mmol/L的高糖和5μmol/L的胰岛素处理24h可以成功诱导内皮细胞产生胰岛素抵抗。与正常HUVEC相比,irHUVEC体积变大,边界模糊,形态异常;当细胞用高糖和高胰岛素分别诱导24h和48h时,irHUVEC的葡萄糖消耗量分别减少20%和31%,并且糖原合成分别减少了55%和64%,差异都具有显著性;同时,过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和还原型一氧化氮合酶(eNOS)的表达均降低。CGRP可以明显增加irHUVEC葡萄糖的消耗量约20%和糖原合成增加约70%,并能增加PPARγ和eNOS蛋白及mRNA表达;SQ22536(cAMP阻断剂)能使PPARγ和eNOS的蛋白和基因表达量明显减少。结论:CGRP可以改善内皮细胞的胰岛素抵抗,其机制可能与上调环磷酸腺苷(cAMP),增加PPARγ和eNOS表达有关。
- 全海燕刘玉环刘玉环杨丽阳芳
- 关键词：胰岛素抵抗过氧化物酶增殖体激活受体Γ环磷酸腺苷
- 受体成分蛋白在降钙素基因相关肽和血管紧张素II对血管平滑肌细胞血管过氧化物酶1表达调控中的作用被引量：6
- 2015年
- 血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在血管的损伤和保护中起重要作用。为了探讨CGRP受体成分蛋白(receptor component protein,RCP)在CGRP和Ang II对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)血管过氧化物酶1(vascular peroxidase-1,VPO1)表达调控中的作用及机制,本研究采用体外培养鼠源性A10血管平滑肌细胞株(A10VSMC),给予CGRP或/和Ang II刺激,并用小干扰RNA(si RNA)干扰细胞RCP基因的表达,Western Blot检测RCP以及VPO1蛋白表达水平;RT-PCR检测RCP及VPO1 m RNA的表达水平。结果显示,在静止期野生型A10VSMC,CGRP和Ang II能分别上调RCP和VPO1蛋白和m RNA表达(均P<0.05),但CGRP预孵育细胞后,Ang II诱导的RCP和VPO1蛋白表达降低(均P<0.05);与野生型组比较,VPO1在所有RCP基因干扰组的表达均显著降低(均P<0.01)。同时,在RCP基因干扰条件下,和对照组相比,CGRP处理组VPO1蛋白的表达显著增加,而Ang II组没有明显变化;和Ang II组相比,CGRP与Ang II联合作用显著增加VPO1蛋白表达,但这种作用能被抗氧化酶Catalase所抑制(P<0.05)。以上结果提示,RCP可能参与CGRP或Ang II诱导的VPO1蛋白表达;RCP可能在介导CGRP和Ang II受体共同调控VPO1表达的信号转导整合中起一定作用。
- 刘彦梅彭虹艳郭锋全海燕骆镜妃秦旭平
- 关键词：降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞
