武汉市青年科技晨光计划(201150431126)
- 作品数：5 被引量：28H指数：4
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- 相关机构：湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：武汉市青年科技晨光计划湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响被引量：3
- 2016年
- 目的 探讨艾灸治疗对阿尔茨海默（AD）模型大鼠海马组织形态学的影响。方法 健康雄性15个月龄SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态β淀粉样蛋白（Aβ）25~35制备AD大鼠模型,造模完成后第2天开始进行艾灸治疗,在大鼠“肾俞”、“足三里”、“百会”上方2-3 cm处温和灸。每日治疗1次,每穴艾灸5 min,6 d为1疗程,休息1 d后继续下1个疗程,共治疗3个疗程。HE染色及透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞结构的形态学变化。结果 HE染色观察结果显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞数量较正常组和假手术组明显减少,神经细胞受损缺失,细胞核固缩。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞核固缩现象明显改善,形态较规则,排列较整齐。透射电镜观察结果显示,Aβ在大鼠脑内能引起海马CA1区神经细胞的退行性改变,神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,还可见到线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论 艾灸治疗可促进神经细胞的修复,艾灸对AD模型大鼠海马神经细胞的退行性改变有明显改善作用。
- 王述菊马骏孙国杰沈峰李熙万博鹏
- 关键词：阿尔茨海默病AΒ25-35艾灸海马形态学
- 艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组。双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,艾灸"百会"、"肾俞"、"足三里"进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA的表达及艾灸干预的影响。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P<0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P<0.01)。结论预艾灸治疗可显著增加海马CA1区NGF及TrkA的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用。
- 李熙孙国杰王述菊马骏王彦春张春丽
- 关键词：阿尔茨海默病艾灸预处理NGFTRKA
- 艾灸对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马区Bcl-2、Bax、Caspase-3影响的研究被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨艾灸治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制。方法:40只15月龄健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,在艾灸组大鼠的"肾俞"、"足三里"与"百会"穴上方2-3cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫法测定其学习记忆能力,免疫组化法观察艾灸对AD大鼠海马区细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。结果:模型组大鼠5天逃避潜伏期,后3天逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置的次数明显减少,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较正常组、假手术组明显升高,Bcl-2表达明显降低(P<0.01)。艾灸组大鼠5天逃避潜伏期和后3天逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置的次数明显增多,大鼠海马区Bax、Caspase-3表达较模型组显著下降,Bcl-2表达显著升高(P<0.01)。结论:艾灸治疗AD的作用机制,可能是通过减轻促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的产生,从而改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。
- 王述菊孙国杰马骏李熙万博鹏
- 关键词：艾灸BCL-2BAXCASPASE-3
- 艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组。双侧海马一次性注射聚集态Aβ25～35制作AD模型,艾灸"百会"、"肾俞"、"足三里"进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的表达及艾灸干预的影响。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P<0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区BDNF及TrkB的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P<0.01)。结论预艾灸治疗可显著增加海马CA1区BDNF及TrkB的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用。
- 李熙孙国杰王述菊马骏王彦春张春丽
- 关键词：阿尔茨海默病艾灸预处理BDNFTRKB
- 艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马超微结构的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察艾灸对阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）大鼠学习记忆能力及海马CA1 区神经细胞超微结构的影响,探讨其治疗AD 的作用机制.方法 40 只SD 大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组.模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态β淀粉样蛋白（Aβ）25-35制作AD 模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水.造模成功后,艾灸组大鼠于“肾俞”“足三里”与“百会”穴位上方2～3 cm处施予温和灸治疗.正常组大鼠不做任何处理.Morris 水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1 区神经细胞超微结构.结果 模型组大鼠5 d 逃避潜伏期、后3 d 逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置次数均明显减少;大鼠海马CA1 区神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,可见线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多.经艾灸治疗后,艾灸组大鼠5 d 逃避潜伏期和后3 d 逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置次数均明显增多;大鼠海马CA1 区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻.结论 艾灸治疗可促进脑内神经细胞的修复,从而改善Aβ所致大鼠学习记忆障碍.
- 王述菊孙国杰马骏李熙万博鹏
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白25-35艾灸海马超微结构
