中国博士后科学基金(2013M541817)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：鲍斌林燕张磊刘健更多>>
- 相关机构：合肥工业大学合肥丰乐种业股份有限公司更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生农业科学更多>>
- 木犀草素抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化被引量：2
- 2015年
- 为研究木犀草素在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中的作用,文章探讨木犀草素抑制脂质沉积的作用机制,选取3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,在其分化过程中添加木犀草素,利用噻唑蓝(MTT)实验研究木犀草素对3T3-L1增殖的作用;利用油红O染色确定其对3T3-L1前脂肪细胞脂肪化的影响;利用定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测木犀草素对3T3-L1脂肪化相关基因的表达影响。结果表明,20μmol/L的木犀草素可以降低3T3-L1细胞的脂肪化,减少脂质聚集,并且降低了3T3-L1细胞中脂肪化相关基因Pparγ、C/EBPα、Ap2和Fas等基因的表达。
- 林燕鲍斌
- 关键词：木犀草素3T3-L1脂肪细胞成脂分化细胞增殖
- 小鼠p300-HAT真核表达质粒的构建
- 2013年
- [目的]构建小鼠p300-HAT的真核表达质粒。[方法]利用PCR技术扩增p300的HAT域,然后构建p300的HAT域的真核表达质粒(p300-HAT-EGFP),并通过PCR验证和酶切验证重组质粒的正确性;提取不含内毒素的质粒,转染HepG2细胞,通过观测绿色荧光检测转染效率。[结果]PCR产物的电泳结果显示,成功扩增了小鼠p300基因HAT结构域,构建了小鼠p300基因HAT结构域的真核表达质粒,将其命名为m-p300-HAT-pEGFP-C1。重组质粒可以成功表达融合绿色荧光蛋白目的基因蛋白。[结论]p300-HAT-EGFP重组质粒的成功构建为后续开展巨噬细胞NF-kB信号通路的研究奠定了基础。
- 鲍斌林燕薛薏
- 关键词：P300HAT重组质粒真核表达
- 木犀草素通过蛋白激酶C途径抑制肥胖相关的巨噬细胞极化被引量：6
- 2014年
- 目的:木犀草素(luteolin,LU)是富含于多种植物源食品中的天然黄酮类化合物,实验旨在探讨其对肥胖相关的巨噬细胞极化的影响及机制。方法:将5周龄雄性小鼠分为3组分别给予低脂饮食(low-fat diet,LFD)、高脂饮食(high-fat diet,HFD)和添加0.01%木犀草素的高脂饮食(HFD+0.01%LU),喂养12周后利用免疫组织化学染色检测附睾脂肪组织中巨噬细胞,并利用实时定量荧光聚合酶链式反应分别检测促炎性M1巨噬细胞和抗炎性M2巨噬细胞的标记基因表达情况;体外实验研究木犀草素对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的巨噬细胞系RAW264.7极化的影响,利用蛋白激酶C激活剂佛波酯进行干预后,检测促炎性细胞因子、M1和M2标记基因的mRNA表达情况。结果:木犀草素降低了高脂饮食诱导的脂肪组织巨噬细胞聚集和M1型巨噬细胞标记基因CD11c与Nos2 mRNA的表达;体外木犀草素也抑制了LPS诱导巨噬细胞炎性因子和M1型巨噬细胞标记基因的表达,上调M2型巨噬细胞标记基因的表达,且这些作用依赖于蛋白激酶C途径。结论:木犀草素能够抑制肥胖相关的巨噬细胞极化,并且通过蛋白激酶C途径抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎性因子的表达与极化。
- 张磊鲍斌刘健
- 关键词：木犀草素肥胖巨噬细胞蛋白激酶C
