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艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠血清中eHSP70及胃黏膜细胞NF-κB的影响被引量：15: 2010年; 目的:探讨艾灸预处理对抗胃黏膜急性炎性损伤的机制。方法:健康SPF级SD大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、艾灸组、艾灸非穴位组,每组8只,采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。预先艾灸足三里、中脘等穴,以GUTH法检测胃黏膜损伤指数(UI)、HE染色光镜下观察胃组织形态学变化并进行炎症病理学评分;免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中核因子(NF-κBp65)的表达、酶联免疫或放射免疫法测定血清中热休克蛋白(eHSP70)和炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果:与对照组比较模型组胃黏膜损伤指数、血清中eHSP70和炎性细胞因子含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织炎性浸润明显,胃粘膜细胞NF-κBp65阳性表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显降低(P<0.05或P<0.01),胃黏膜组织形态较为完好,eHSP70含量升高(P<0.05),胃黏膜细胞NF-κBp65阳性表达下调(P<0.01)。2处理组比较,艾灸穴位组对上述指标的影响强于非穴组。结论:艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能为诱导eHSP70升高,上调NF-κBp65的表达,减轻炎性细胞因子在胃黏膜的浸润,缓解急性胃黏膜损伤。艾灸穴位对胃黏膜的保护作用优于艾灸非穴位。; 易受乡杜燕林亚平洪金标彭宏黄芸; 关键词：艾灸核因子ΚB 急性胃黏膜损伤

“脾虚证”与能量代谢关系的研究进展被引量：40: 2010年; 从脾虚证能量代谢相关酶活性及线粒体结构和功能的改变,探讨中医"脾虚证"与能量代谢的关系。; 彭艳易受乡常小荣严洁吴涣淦林亚平孙国杰刘密彭芬; 关键词：脾虚能量代谢线粒体

从脾虚证与物质代谢的关系探讨艾灸温补脾胃的作用被引量：18: 2011年; 艾灸温补脾胃即为运用灸法治疗脾胃虚寒证的方法。脾虚时会引起各种物质代谢的紊乱,而灸法对这种物质代谢紊乱,有良好的调节作用。综述论述了近年来众医家运用艾灸治疗脾胃病时各种物质代谢的改变,以此来探讨艾灸的温补作用,进而指导临床运用。; 彭芬易受乡常小荣彭艳刘密; 关键词：艾灸物质代谢

线粒体信号通路Cyt-c和Apaf-1表达及艾灸足阳明经穴保护胃黏膜损伤机制的研究被引量：5: 2012年; 目的:通过观察急性胃黏膜损伤后细胞凋亡线粒体信号转导途径中关键物质细胞色素C(Cyt-c)、凋亡激活因子-1(Apaf-1)表达及艾灸"足三里"、"梁门"穴对胃黏膜细胞凋亡的影响,探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤作用的内在机制。方法:24只wister健康大鼠随机分为3组,8只/组,即捆绑对照组、模型对照组和艾灸穴位组。采用Western-blot方法检测大鼠胃黏膜Cyt-c的表达,免疫组化方法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数(AI)、Apaf-1表达。结果:模型对照组AI、Cyt-c和Apaf-1表达上调,与捆绑对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);艾灸穴位组AI、Cyt-c和Apaf-1表达降低,与模型对照组比较具有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无水乙醇灌胃可引发急性胃黏膜损,经线粒体Cyt-c→Apaf-1信号转导途径启动细胞凋亡程序,而艾灸足阳明胃经"足三里"、"梁门"穴预处理可以抑制细胞凋亡,其保护胃黏膜损伤作用的内在机制可能与下调线粒体凋亡通路Cyt-c和Apaf-1表达有关。; 郁洁易受乡林亚平常小荣阳仁达; 关键词：胃黏膜损伤 APAF-1 足阳明胃经

针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况被引量：5: 2009年; 信息传递是生命活动的普遍规律，生物机体组织细胞之间的信息传递，通过化学传递和电兴奋传递两种方式进行，以化学传递为主要方式。化学信息传递的物质，又称为“信号分子”，在神经系统则称为“递质”，而在内分泌系统便称为“激素”，药理学又称为“配体”，与配体关联的具有识别配体并与之结合的特定结构分子，则称为“受体”。通过受体与配体的结合，可将配体携带的信息传递给细胞内的信号传导系统。“细胞信号传导”概念的提出，从分子水平上指出了细胞内除了物质和能量代谢的分子途径和网络外，还存在对其调节和控制作用的自成体系的信号传递分子途径。; 易受乡洪金标; 关键词：针灸靶器官细胞受体 G蛋白离子通道

槲皮素阻断热休克蛋白70表达对艾灸预处理抑制胃黏膜损伤细胞凋亡的影响被引量：8: 2009年; 目的通过槲皮素灌胃阻断热休克蛋白(HSP)70表达,观察艾灸预处理对大鼠急性胃黏膜损伤指数及细胞凋亡的影响,以进一步探明艾灸的细胞保护作用及其与HSP70的关系。方法40只大鼠随机分为捆绑对照组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、槲皮素+艾灸+模型组(D组)、槲皮素+模型组(E组)。D、E组每日采用槲皮素灌胃。C、D组每日艾灸足三里、梁门,以上处理共8 d。第9日,B、C、D、E组均采用无水乙醇灌胃制作大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用western-blot方法检测胃黏膜HSP70蛋白表达;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果与A组比较,模型组大鼠胃黏膜AI明显增高(P<0.05),胃黏膜HSP70表达升高(P<0.01)。与B组相比,C组大鼠AI明显降低(P<0.05),HSP70表达显著升高(P<0.01);D组大鼠胃黏膜AI值明显增加(P<0.01),HSP70表达未见上调。与C组相比,D组大鼠胃黏膜AI值升高明显(P<0.01),HSP70表达明显下调。结论艾灸预处理上调胃黏膜HSP70表达,急性病胃黏膜损伤所致的细胞凋亡被抑制。槲皮素阻断HSP70合成后,艾灸预处理抑制急性胃黏膜损伤细胞凋亡的作用被取消,证明艾灸预处理对胃黏膜的保护作用确与艾灸上调HSP70表达有关。; 易受乡郁洁常小荣彭艳林亚平; 关键词：槲皮素艾灸热休克蛋白细胞凋亡

艾灸足三里、梁门穴对大鼠不同组织器官HSP70表达的影响被引量：24: 2009年; 目的通过观察艾灸足三里、梁门穴对健康大鼠不同组织器官HSP70表达的影响,探讨艾灸发挥"防病保健"作用的物质基础。方法取32只健康大鼠随机分为4组,即空白组、捆绑组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。采用免疫组化方法检测各组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)的表达,实时定量PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达。结果艾灸穴位组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜HSP70表达和胃黏膜HSP70mRNA表达均明显高于空白组、捆绑组及艾灸非穴组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论艾灸足三里等穴可以诱导健康大鼠多组织器官HSP70及胃黏膜HSP70 mRNA表达明显升高,可能是艾灸"防病保健"作用的内在作用机制之一。; 郁洁易受乡常小荣阳仁达林亚平; 关键词：艾灸 HSP70 足三里胃黏膜

艾灸血浆对GES-1热休克蛋白70及细胞凋亡细胞周期的影响被引量：1: 2010年; 目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的人胃粘膜上皮细胞(GES-1)热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡、细胞周期的影响。方法:24名健康人(男女各半)随机分为艾灸穴位组12名、艾灸非穴位组12名。两组分别于艾灸前和艾灸后采取静脉血提取灸前血浆和灸后血浆。将GES-1细胞分为A空白组、B模型组、C艾灸穴位血浆组、D艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,观察艾灸血浆对GES-1 HSP 70及细胞凋亡、细胞周期的影响。结果:与模型组和艾灸非穴位血浆组比较,艾灸穴位血浆组GES-1中HSP70含量明显上调(1.1084±0.0771 vs 0.6387±0.0322,0.7220±0.0708,P<0.01)、细胞凋亡率下降(1.238±0.084 vs7.418±0.156,1.565±0.186,P<0.01);细胞周期中G1期下降:49.18±1.72 vs 57.9±1.42,52.5±2.83,P<0.01);S期上升(25.93±1.18 vs 21.5±0.35,23.55±1.54,P<0.01);G2/M期升高(24.88±1.17 vs 20.53±1.24,23.95±1.58,P<0.01)。结论:艾灸血浆可诱导GES-1中HSP70含量升高,以达到对抗细胞凋亡,促进细胞增殖的作用。; 洪金标黄芸杜燕彭宏易受乡林亚平; 关键词：GES-1 HSP70 细胞凋亡细胞周期

针灸与热休克蛋白60、热休克蛋白70和细胞凋亡关系研究进展被引量：7: 2010年; 彭宏洪金标林亚平; 关键词：热休克蛋白60 热休克蛋白70 细胞凋亡针灸

艾灸血浆对离体人胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及其线粒体细胞凋亡通路机制被引量：4: 2011年; 目的:探讨艾灸血浆对胃黏膜细胞凋亡的影响,揭示艾灸对胃黏膜细胞的保护作用及其信号转导机制。方法:24名健康人随机等分为艾灸穴位组和艾灸非穴位组,分别艾灸中脘、关元和足三里穴及非穴位对照点各10 d。将人体胃黏膜上皮(GES-1)细胞分为空白组、模型组、艾灸穴位血浆组、艾灸非穴位血浆组,采用含8%乙醇的培养液造成GES-1细胞损伤模型,分别加以预先提取的灸前人体血浆、艾灸穴位和非穴位血浆。流式细胞技术检测细胞凋亡率;Western-blot法检测细胞内热休克蛋白70(HSP70)、第二个线粒体来源的胱氨酸酶激活物(Smac)、凋亡诱导因子(AIF)的表达;细胞免疫化学法检测半胱氨酸天冬酸蛋白酶-3、9(Caspase-3、9)的表达。结果:模型组与空白组比较,细胞凋亡率明显增加,HSP70、Smac、AIF、Caspase-3、Caspase-9表达均上调(均P<0.01);艾灸穴位血浆组与模型组比较,凋亡率明显下降(P<0.01),HSP70表达进一步提高(P<0.01),Smac、AIF、Caspase-3、Caspase-9表达下调(均P<0.01);艾灸非穴位血浆组与模型组比较,凋亡率、Smac表达下降,Caspase-3、Caspase-9表达也下调(均P<0.01),但高于艾灸穴位血浆组(P<0.05,P<0.01)。结论:艾灸中脘、关元和足三里穴位后提取的人体血浆能抑制GES-1细胞凋亡,其信号转导通路可能是:促进细胞内HSP70合成,通过线粒体凋亡通路,抑制Smac、AIF表达,同时阻断其与Caspase-9的结合,减少Caspase-3含量,抑制细胞凋亡。; 洪金标易受乡黄芸林亚平杜燕彭宏彭艳; 关键词：凋亡热休克蛋白70 凋亡诱导因子

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