海南省自然科学基金(80599)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 热休克蛋白70对内毒素致门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究
- 2011年
- 目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)对内毒素诱导的肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法:以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型。热处理诱导HSP70表达,注射内毒素及其拮抗剂BPI21,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测HSP70和TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜病理变化。实验分为正常对照组、PHG组、PHG+热处理组、PHG+内毒素组及PHG+BPI21组。结果:(1)PHG时胃黏膜HSP70表达明显减少,血浆内毒素及胃黏膜TNF-α表达明显增加,胃黏膜损伤明显;(2)外源性内毒素增加PHG大鼠胃黏膜TNF-α表达,加重其胃黏膜损伤;BPI21则显著减少其TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤;(3)热处理增加PHG大鼠胃黏膜HSP70表达,减少TNF-α表达,减轻胃黏膜损伤。结论:HSP70减轻PHG胃黏膜损伤,其机制可能与降低胃黏膜TNF-α水平有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽吴克利
- 关键词：热休克蛋白质70内毒素类胃黏膜
- 内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血。研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素。本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化。结果①PHG大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤。结论内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽吴克利
- 关键词：内毒素肝硬化
- 热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用被引量：1
- 2010年
- 临床上重度门静脉高压性胃病（PHG）常可引起上消化道致命性大出血。热休克蛋白70（HSP70）是加强胃黏膜防御功能的主要热休克蛋白。目的：探讨HSP70对肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型，实验分为正常对照组、PHG组和三组热处理组。以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测胃黏膜HSP70和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，并观察胃黏膜病理变化。结果：与正常对照大鼠相比，PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显降低而TNF-α水平明显升高，胃黏膜出现明显病理损伤；热处理组正常大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高，TNF-α水平无变化，胃黏膜无明显损伤。与PHG大鼠相比，热处理组PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高，TNF-α水平明显降低，胃黏膜损伤明显减轻。结论：HSP70能减轻肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤，其保护作用可能与胃黏膜TNF-α水平降低有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽白殿卿
- 关键词：HSP70热休克蛋白质类肝硬化门静脉胃黏膜
