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晚期糖基化终产物在糖尿病肾病中的病理作用被引量：9: 2009年; 高糖环境下体内积聚的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病慢性并发症的主要致病因素。AGEs可通过对蛋白的修饰直接作用于机体或通过受体介导的作用影响机体。本文就AGEs的来源、病理生理作用,尤其是在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生发展中的作用及治疗干预作一综述。; 周娟张悦陆海英刘煜敏; 关键词：晚期糖基化终产物糖尿病肾病羰基化合物

丹参酚酸B盐对大鼠肾纤维化的影响被引量：8: 2009年; 目的:观察丹参酚酸B盐(SA-B)对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(12只)和治疗组(12只)。模型组大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型。治疗组在UUO基础上给予SA-B水溶液(12.5 mg.kg-1)灌胃,各组于造模后第14,21天分2批处死。用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变,用免疫组织化学方法观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测肾组织中角蛋白19 mRNA的表达。结果:SA-B能够显著改善梗阻侧肾脏的病理改变,显著减少肾组织α-SMA的表达,增加角蛋白的表达。结论:SA-B可明显改善UUO所致的大鼠肾间质纤维化,其作用可能是通过阻止小管上皮-成肌纤维细胞转分化和抑制成肌纤维细胞的增生和活化而实现的。; 周娟张悦陆海英刘煜敏林敏; 关键词：丹参酚酸B盐肾间质纤维化

庆大霉素诱导大鼠肾小管间质纤维化模型的建立被引量：11: 2008年; 目的探讨庆大霉素肾毒性损伤能否诱导一种新的肾间质纤维化模型。方法31只健康雄性Wister大鼠随机分为4组:正常组Ⅰ、模型组Ⅰ(造模后5 d取材)组;正常组Ⅱ、模型组Ⅱ(造模后30 d取材)组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤,分别于造模后5 d和造模后30 d处死,光镜和电镜下动态观察肾组织形态学改变,计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白总量,氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化,检测NF-κB蛋白表达水平。结果(1)模型组I大鼠:光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主,部分坏死;有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在,细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张。肾系数常、血肌酐、血尿素氮2、4 h尿蛋白总量,以及MDA、NOS明显高于正常组I(P<0.01),模型组I NF-κB蛋白表达水平明显高于正常组I(P<0.01);SOD明显低于正常组I(P<0.01)。(2)模型组Ⅱ大鼠:肾小管上皮细胞以坏死为主,部分上皮细胞变性,可见肾小管萎缩和扩张,有较多的细胞管型和颗粒管型,间质中有成纤维细胞增生和炎症细胞浸润,间质明显增宽。电镜下可见模型组Ⅱ大鼠肾小管上皮细胞核固缩、碎裂现象;间质中有较多的胶原纤维,成纤维细胞增多。模型组Ⅱ大鼠血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白总量明显高于正常组Ⅱ(P<0.01)。结论氧化应激引起的脂质过氧化损伤参与了庆大霉素所致的肾小管上皮细胞变性坏死,后者导致了慢性炎症和修复的反复进行,最终导致肾间质纤维化。; 王飞陆海英张悦郝艳鹏周娟刘煜敏陆敏; 关键词：急性肾损伤间质纤维化氧化应激

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上海市高等学校科学技术发展基金(05CZ23)

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