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国家自然科学基金(30271332)

作品数:6 被引量:57H指数:4
相关作者:雷霆叶飞郭东升易伟卢运萍更多>>
相关机构:华中科技大学浙江大学医学院附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇细胞瘤
  • 3篇星形
  • 3篇星形细胞
  • 3篇星形细胞瘤
  • 3篇基因
  • 3篇胶质
  • 3篇LRIG1
  • 2篇蛋白
  • 2篇人胶质瘤
  • 2篇人星形细胞瘤
  • 2篇球蛋白
  • 2篇细胞系
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫球蛋白
  • 2篇胶质瘤
  • 2篇EGFR
  • 2篇LRIG1基...
  • 2篇表皮
  • 2篇表皮生长因子

机构

  • 6篇华中科技大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 6篇雷霆
  • 5篇叶飞
  • 4篇郭东升
  • 3篇易伟
  • 2篇牛洪泉
  • 2篇卢运萍
  • 2篇郭东生
  • 2篇薛德麟
  • 2篇王宝峰
  • 1篇李龄
  • 1篇毛峰
  • 1篇席桂发
  • 1篇曾亮
  • 1篇舒凯
  • 1篇吴群
  • 1篇张建民
  • 1篇谢蕊繁
  • 1篇万锋
  • 1篇欧一博
  • 1篇陶胜中

传媒

  • 3篇中华实验外科...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇癌症
  • 1篇中国临床神经...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
LRIG1在星形细胞瘤肿瘤发生中的作用被引量:2
2010年
目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)内源性抑制因子LRIG1在转录水平于星形细胞瘤中的表达及其与EGFR mRNA和肿瘤恶性程度的相关性,探讨其在肿瘤发生中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LRIG1和EGFR mRNA在35例Ⅰ~Ⅳ级星形细胞瘤组织中的表达水平.统计学分析各组间表达的差异性.结果 在多数肿瘤组织中LRIG1 mRNA低表达(27/35),EGFR mRNA存在过度表达(21/35),在18例低级别(Ⅰ~Ⅱ级)与17例高级别(Ⅲ~Ⅳ级)肿瘤中前者表达差异无统计学意义(P〉0.05),后者表达差异有统计学意义(P〈0.05).两者表达趋势无明显相关(r=0.187,P〉0.05).结论 作为EGFR信号系统的负反馈调节因子,LRIG1在mRNA水平的表达下调提示了它和星形细胞瘤的发生有关,其与EGFR的表达趋势及肿瘤恶性度的非相关提示其可能作为胶质瘤发生的早期影响因素.
叶飞郭东生谢蕊繁王宝峰曾亮毛峰李龄雷霆
关键词:星型细胞瘤表皮生长因子受体转录
过度表达LRIG1基因逆转人胶质瘤侵袭性的机制被引量:31
2005年
目的 探讨LRIG1基因抑制恶性胶质瘤细胞侵袭、浸润的分子机制。方法 应用脂质体介导的基因转染技术将p3XFLAG CMV9 LRIG1质粒转染入人神经胶质瘤H4细胞系 ,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot方法检测转染前、后LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)基因mRNA和蛋白表达水平 ,用Boyden小室体外侵袭试验观察H4细胞通过人工重组基底膜能力的变化。结果 转染p3XFLAG CMV 9 LRIG1质粒后 ,H4神经胶质瘤细胞的LRIG1mRNA和蛋白表达均较对照组明显增强 (P <0 .0 1) ;而EGFRmRNA和蛋白表达均较对照组明显减弱 (P <0 .0 1)。LRIG1质粒转染的H4细胞穿过人工重组基底膜的相对百分率为 (13 .3± 1.8) % ,明显低于未处理组和转染空载体组的穿膜细胞百分率 (2 4.7± 1.8) % ,(2 4.0± 1.5 ) % (P =0 .0 0 8和P =0 .0 10 )。结论 EGFR的过表达促进了胶质瘤的侵袭、浸润 ;LRIG1通过抑制EGFR逆转了恶性胶质瘤侵袭、浸润。
叶飞郭东升易伟牛洪泉舒凯万锋卢运萍雷霆
关键词:逆转恶性胶质瘤EGFR侵袭性
LRIG1cDNA诱导人胶质瘤细胞系H4凋亡的分子机制被引量:24
2004年
背景与目的:LRIG1是由表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)诱导产生、与细胞膜上的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)特异性结合产生负反馈抑制效应的一种跨膜糖蛋白。本研究旨在通过研究LRIG1诱导神经胶质瘤细胞系H4的凋亡作用来探讨LRIG1对EGFR信号转导通路抑制效应的分子机制。方法:采用Lipofectamine介导的基因转染技术,将质粒p3XFLAG-CMV9-LRIG1转染神经胶质瘤细胞系H4,应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptase-polymerasechainreaction,RT-PCR)和Westernblot方法检测转染后LRIG1和EGFR的mRNA与蛋白水平的变化,MTT法和流式细胞技术分析细胞的增殖和凋亡的变化。结果:转染p3XFLAG-CMV9-LRIG1组中LRIG1mRNA的表达水平(1.997±0.114)较未转染组(0.500±0.031)和转染空载体组(0.357±0.035)明显升高,差异有显著性(P<0.0001);LRIG1的蛋白表达(1.790±0.119)较未转染组(0.717±0.038)和转染空载体组(0.930±0.076)明显升高,差异有显著性(P<0.0001和P=0.001)。而EGFRmRNA的表达水平(0.463±0.033)较未转染组(1.157±0.067)和转染空载体组(0.933±0.058)明显降低,差异有显著性(P<0.0001和P=0.002);EGFR的蛋白表达(0.703±0.067)较未转染组(1.280±0.078)和转染空载体组(1.
叶飞郭东升牛洪泉陶胜中欧一博卢运萍雷霆
关键词:EGFR凋亡分子机制神经胶质瘤细胞
LRIG1基因在人星形细胞瘤中的表达下调与意义被引量:13
2005年
易伟叶飞郭东升薛德麟雷霆
关键词:LRIG1基因人星形细胞瘤基因表达免疫球蛋白
富含亮氨酸重复序列的免疫球蛋白样基因-3对GL15细胞增殖和侵袭的影响及分子机制的研究被引量:2
2008年
目的:探讨富含亮氨酸重复序列的免疫球蛋白样基因-3(LRIG3)对胶质母细胞瘤细胞系GL15细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:用LRIG3-EGFP质粒转染GL15细胞,激光共聚焦显微镜观察LRIG3在细胞中的定位,MTT法和Transwell分析检测EGF和AG1478对转染后的细胞增殖和侵袭的影响,逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测EGF作用于转染后的GL15细胞EGFR和LRIG3 mRNA和蛋白表达的变化。结果:LRIG3主要在胞浆中表达,转染后的细胞增殖和侵袭性明显下降。EGF可双向调节GL15细胞的增殖。用100ng/ml的EGF分别作用于各实验组细胞后,不同的时间点细胞EGFR、LRIG3 mRNA和蛋白表达不同,随时间延长,EGFR的表达下降,LRIG3表达增加。结论:过表达LRIG3可以抑制胶质瘤细胞生长并使其侵袭性下降,这种抑制作用与EGFR的活性密切相关。LRIG3可能是基因治疗胶质母细胞瘤重要的靶基因。
席桂发吴群王宝峰郭东生陈高张建民雷霆
关键词:免疫球蛋白类表皮生长因子亮氨酸转染细胞系
LRIG1基因在人星形细胞瘤中的表达与意义被引量:7
2006年
目的探讨LRIG1在人星形细胞瘤中的表达与意义。方法设计、制作LRIG1mRNA寡核苷酸探针,用原位杂交检测LRIG1mRNA在16例不同级别人星形细胞瘤组织及11例原代培养的人脑星形细胞瘤细胞中的表达,同时用免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,分析肿瘤LRIG1表达和PCNA表达之间的关系。结果人星形细胞瘤组织和培养的星形细胞瘤细胞中均有一定程度的LRIG1表达,其表达的程度与PCNA表达呈显著负相关(P<0.05)。结论LRIG1蛋白具有抑制星形细胞瘤增殖的作用,可能参与了肿瘤的发生和发展过程。
易伟叶飞郭东升薛德麟雷霆
关键词:LRIG1星形细胞瘤原代培养
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