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国家自然科学基金(30170831)

作品数:10 被引量:46H指数:4
相关作者:曹峻岭李思远岳燕孙健陈静宏更多>>
相关机构:西安交通大学陕西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目陕西省国际科技合作计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 6篇软骨
  • 4篇细胞
  • 4篇骨节
  • 4篇大骨节病
  • 3篇毒素
  • 3篇软骨细胞
  • 3篇骨细胞
  • 3篇T-2毒素
  • 3篇SELENI...
  • 2篇软骨损伤
  • 2篇骨损伤
  • 2篇P53
  • 2篇
  • 2篇BCL-XL
  • 1篇代谢
  • 1篇英文
  • 1篇软骨修复
  • 1篇培养软骨
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...

机构

  • 8篇西安交通大学
  • 1篇陕西省人民医...

作者

  • 7篇曹峻岭
  • 3篇岳燕
  • 3篇李思远
  • 2篇熊咏民
  • 2篇孙健
  • 2篇谭希旺
  • 2篇杨占田
  • 2篇郭雄
  • 2篇王治伦
  • 2篇陈静宏
  • 1篇张增铁
  • 1篇张军芳
  • 1篇孟列素
  • 1篇谭升顺
  • 1篇周蕾
  • 1篇杨旭东
  • 1篇付强
  • 1篇凌鸣
  • 1篇师钟丽
  • 1篇楚瑞琦

传媒

  • 2篇国外医学(医...
  • 2篇Journa...
  • 1篇中国地方病防...
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇Journa...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
软骨蛋白聚糖与大骨节病
2002年
大骨节病的主要病理改变是四肢透明软骨的变性坏死 ,而蛋白聚糖是软骨组织的主要构成成分 ,因此对蛋白聚糖在大骨节病软骨变性坏死中作用的研究是非常必要的。对软骨蛋白聚糖的结构、功能 ,关节软骨损伤时蛋白聚糖降解过程中的关键酶及其裂解产生的新表位、对应的单抗和起影响作用的细胞因子作一简要综述。大骨节病也存在蛋白聚糖代谢异常 ,可借鉴骨关节疾病中软骨蛋白聚糖代谢的研究方法 。
岳燕
关键词:大骨节病软骨损伤表位
Association of Single-nucleotide Polymorphism in Glutathione Peroxidase 1 Gene with Kashin-Beck Disease
Introduction Kashin-Beck Disease(KBD) is found in various areas around the world,especially in rural China.In ...
Caterson BJordan J MRenner J BDuance V CKraus V B
文献传递
组织工程化软骨的构建及应用被引量:10
2008年
"组织工程"(tissue engineering)是上世纪80年代正式提出来的新概念。它是生物医学和材料科学多学科交叉融合的新兴分支学科。近20年来,该学科有了很大的发展,其研究范围也更加广泛。本文结合我们近年的研究成果,着重论述组织工程化软骨的构建及其在软骨损伤和修复研究中的应用。
曹峻岭付强
关键词:骨基质明胶细胞生长因子软骨损伤软骨修复
Effects of DON,NIV,T-2 Toxin and Selenium on Integrins,Cytoskeleton Proteins of Chondrocytes,and Sulfate Modification of Cartilage Aggrecan
Introduction Kashin-Beck Disease(KBD) is an endemic chronic and unknowingly caused severe progressive osteoart...
Caterson B
文献传递
Effects of moniliformin and selenium on human articular cartilage metabolism and their potential relationships to the pathogenesis of Kashin-Beck disease被引量:1
2010年
Objective:To investigate the effects of mycotoxin moniliformin (MON) on the metabolism of aggrecan and type II collagen in human chondrocytes in vitro and the relationship between MON and Kashin-Beck disease (KBD).Methods:Human chondrocytes were isolated and cultured on bone matrix gelatin to form an artificial cartilage model in vitro with or without MON toxin.Cell viability was determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay.The expression of aggrecan and type II collagen in the cartilage was determined using immunocytochemical staining.Results:MON toxin inhibited chondrocyte viability in dose-dependent and time-dependent manners.MON reduced aggrecan and type II collagen syntheses in the tissue-engineered cartilage.MON also increased the expression of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1),MMP-13,BC4 epitopes,and CD44 in cartilages.However,the expression of 3B3(-) epitopes in cartilages was inhibited by MON.Selenium partially alleviated the damage of aggrecan induced by MON toxin.Conclusion:MON toxin promoted the catabolism of aggrecan and type II collagen in human chondrocytes.
An ZHANGJun-ling CAOBo YANGJing-hong CHENZeng-tie ZHANGSi-yuan LIQiang FUClare E. HUGNESBruce CATERSON
关键词:大骨节病
T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响被引量:5
2008年
目的观察T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响。方法采用胎儿软骨细胞体外培养,培养基中加入不同浓度的T-2毒素(1~20μg/L)连续培养5d。采用Westernblot检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3mRNA的表达。结果与对照组比较,不同浓度(1~20μg/L)的T-2毒素均能引起Caspase-3蛋白表达水平升高而Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达到10~20μg/L时,P53蛋白和Caspase-3mRNA表达水平明显升高(P<0.05)而Bcl-xLmRNA的表达水平无显著性下调(P>0.05);T-2毒素浓度达到20μg/L可以引起P53mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。结论T-2毒素诱导软骨细胞发生的凋亡可能与T-2毒素上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达有关。
杨占田王治伦陈静宏谭希旺曹峻岭郭雄熊咏民
关键词:T-2毒素软骨细胞P53
雪腐镰刀菌烯醇对培养软骨细胞代谢的影响及硒的保护作用(英文)被引量:1
2003年
目的:探索雪腐镰刀菌烯酸(NIV)对培养软骨细胞代谢的影响及硒的保护作用。方法:应用生物化学方法检测NIV对培养的单层软骨细胞代谢的影响,软骨细胞单层培养、应用琼脂糖电泳和碱性单细胞微量凝胶电泳检测培养的单层软骨细胞DNA的损伤。结果:在实验设定的NIV浓度范围内(0.0005~0.0200 mg/L),随NIV浓度增加,软骨细胞基质蛋白多糖代谢明显降低、蛋白质合成减少、DNA含量减少、DNA受损细胞增多、DNA损伤加重,同浓度NIV加硒组损伤情况较未加硒组轻。在设定3个NIV浓度下,NIV并不影响软骨细胞的脂质过氧化,但加硒可使脂质过氧化物含量明显减低。结论:在实验设定的NIV浓度范围内,NIV对培养软骨细胞有明显损伤作用,加硒有保护作用,但不能阻止损伤。
楚瑞琦曹峻岭张军芳谢龙岳燕胡小平李思远谭升顺
关键词:软骨细胞细胞代谢
硒对染T-2毒素软骨细胞表达P53、Bcl-xL和Caspase-3的影响被引量:3
2009年
目的研究T-2毒素对软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3表达的影响以及硒对T-2毒素致软骨细胞损伤的保护作用。方法胎儿软骨细胞体外培养5d,向培养液中加入硒(100μg/L)和不同浓度的T-2毒素(1、10、20μg/L),采用Western blot分析软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3蛋白表达水平;用RT-PCR法检测软骨细胞P53、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA的表达。结果各T-2毒素组与对照组比较,不同浓度的T-2毒素(1~20μg/L)均能引起P53蛋白表达水平明显升高和Bcl-xL蛋白表达水平下降(P<0.05);当T-2毒素浓度达10~20μg/L时,Caspase-3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达20μg/L时,P53的mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。各T-2毒素组与T-2毒素加硒组比较,硒可部分对抗T-2毒素引起的P53表达的升高和Bcl-xL表达的下降,同时,降低Caspase-3表达水平(P<0.05)。结论T-2毒素诱导的凋亡与其上调软骨细胞P53、Caspase-3表达,同时下调Bcl-xL表达水平有关;硒可部分对抗P53、Caspase-3和Bcl-xL表达的变化,对软骨细胞有保护作用。
杨占田陈静宏王治伦曹峻岭郭雄熊咏民谭希旺
关键词:T-2毒素P53BCL-XLCASPASE-3
多聚蛋白聚糖酶与骨关节疾病被引量:1
2004年
多聚蛋白聚糖酶是ADAMTS家族中的一员 ,受多种细胞因子的调节。它可以降解多聚蛋白聚糖核心蛋白上至少五种不同的位点 ,使多聚蛋白聚糖降解造成关节软骨变性坏死。关节组织中多聚蛋白聚糖酶及其抑制剂的数量保持着动态平衡 ,从而维持关节软骨的正常代谢 ,一旦失衡就会产生病理性损伤。该文从多聚蛋白聚糖酶的结构、活化过程、调节因素以及与其他相关生物大分子的关系多个角度阐述了多聚蛋白聚糖酶研究的进展及其与骨关节疾病的关系。
李思远曹峻岭师钟丽
关键词:关节软骨骨关节疾病
Effects of Deoxynivalenol,Nivalenol,T-2 Toxin and Selenium on the Metabolism of Tissue Engineered Cartilage In Vitro
<正>Introduction Kashin-Beck Disease(KBD) is an endemic,chronic, degenerative osteoarthropathy,which is manifes...
Clare E.HughesBruce Caterson
文献传递
共2页<12>
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