国家自然科学基金(30170830)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：袁杰周令望钟学宽王春梅于波更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第二医院中国疾病预防控制中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察
- 2006年
- 目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用。方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响。结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生。结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用。
- 袁杰钟翔宇王春梅周令望刘阳曾宪惠钟学宽
- 关键词：心肌缺血非诺贝特异丙基肾上腺素
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）活化对异丙肾上腺素（Iso）所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用及作用机制。方法健康纯系雄性Wistar大鼠30只，体质量160～180g。将大鼠按体质量随机分为3组，每组10只：①对照组；②Iso损伤组，采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型；③非诺贝特（FF）保护组，在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型。比色法测定大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性以及心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性；Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平。结果大鼠血清CK活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（62．41±9．47）、（101．71±11．05）、（75．64±11．73）kU／L，组间比较差异有统计学意义（F=34．34，P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01或〈0．05）：FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。大鼠血清LDH活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（5912．20±204．44）、（6365．78±137．10）、（6089．76±169．60）U／L，组间比较差异有统计学意义（F=17．54．P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01或〈0．05）；FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。心肌组织中MPO活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（1．95±0．10）、（3．89±0．17）、（2．49±0．19）U／g，组间比较差异有统计学意义（F=391．68，P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01），FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。心肌组织中PPARα蛋白表达：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251．57±10．95、191．97±10．74、215．08±9．61，组间比较差异有统计学意义（F=82．69，P〈0．01）：Iso损伤组和FF保护组低于对照组（P〈0．01），FF保护组高于Iso损伤组（P〈
- 袁杰钟学宽周令望于波
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特异丙肾上腺素心肌缺血
- 低分子肝素对大鼠心肌肥厚纤维化保护作用研究
- 2006年
- 目的探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠心肌肥厚和纤维化的影响及作用机制。方法异丙肾上腺素(ISO)皮下注射致大鼠心肌肥厚纤维化,并观察经LMWH(200 U·kg-1·d-1)治疗10 d后,对大鼠的心脏质量指数、组织形态、血清中一氧化氮(NO)、心肌组织中胶原水平、钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响。结果与对照组比较,损伤组心脏质量指数增加(P<0．01),出现纤维化病变,心肌中的CaN活性增高(P<0．01),胶原水平增加(P<0．01),血清中NO水平减少(P<0．01);而LMWH保护组与损伤组相比,心肌肥厚和纤维化病变减轻,心肌中的胶原水平减少(P<0．01),CaN活性降低(P<0．01),血清中的NO水平显著增高(P<0．01)。结论 LMWH有良好的减轻心肌肥厚和抗心脏纤维化作用,该作用可能与其抑制CaN活性、减少胶原沉积和增加NO水平有关。
- 王春梅钟学宽袁杰刘艺赵雪周令望
- 关键词：纤维化一氧化氮异丙肾上腺素
