国家自然科学基金(30772686)
- 作品数：8 被引量：59H指数：5
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- 慢性愤怒应激加速脑老化大鼠模型建立及行为学评价被引量：5
- 2010年
- 目的建立慢性愤怒应激加速脑老化的大鼠模型并进行行为学评价。方法采用夹尾间接激怒法诱导模型大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对D-半乳糖脑老化大鼠脑组织形态学、空间学习记忆能力及旷场行为的影响。结果愤怒D-gal组较D-gal脑老化组大鼠大脑皮质和海马呈现更为严重的老化病理改变、Morris水迷宫寻台时间显著延长(P<0.05)、旷场实验水平得分和总分显著增加(P<0.01),中央格停留时间显著延长(P<0.05)。结论愤怒应激可加重D-gal脑老化大鼠海马组织退行性改变,降低空间学习记忆和认知能力,该模型是相对理想的慢性愤怒应激加速脑老化模型。
- 李伟詹向红徐玮玮赵君玫杨雪刘胜利
- 关键词：脑老化动物模型行为学
- 愤怒特质者冲突控制的事件相关电位研究被引量：1
- 2014年
- 目的考察在安静状态下不同愤怒特质者对刺激的冲突控制是否存在差异。方法问卷调查法筛选低、高特质怒被试(低特质怒组,n=14;高特质怒组,n=16),完成Stroop任务。采集被试行为数据和脑电数据,分析被试在一致刺激和不一致刺激下行为学及脑电潜伏期、波幅的差异。结果行为学结果中,两组被试一致及不一致刺激下的反应时及反应正确率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。脑电结果中,两组被试的N450峰潜伏期、波幅及差异波比较,差异无统计学意义(P>0.05),虽然两组被试冲突性慢电位(SP)的峰潜伏期和波幅差异无统计学意义(P>0.05),但SP差异波(不一致减一致)面积比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于不同愤怒特质者而言,其对冲突刺激的加工解决的脑激活程度没有显著的差异。但不同愤怒特质者对反应监控能力存在不同,低特质怒者在不一致刺激中投入的认知监控资源多于高特质怒者,对反应的监控较强。
- 刘永李展詹向红韩贺云闫秀娟侯俊林
- 关键词：事件相关电位
- 慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制被引量：18
- 2010年
- 目的观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制。方法采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性。结果愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P<0.05),血清SOD活性显著降低(P<0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P<0.05,P<0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关。结论慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程。抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一。
- 詹向红李伟徐玮玮赵君玫杨雪刘胜利
- 关键词：衰老学习记忆能力脂质过氧化
- 愤怒情志调节的机体反应及个体差异研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨愤怒情志调节(宣泄和抑制)的机体反应及个体差异的影响。方法:以健康在校大学生为被试,采用情绪诱发(观看电影片段)和情绪调节(按语词提示调节对愤怒刺激的反应)动态加工的实验范式,研究血和唾液相关指标的变化。结果:高特质怒愤怒应激对机体生理的激活程度均大于低特质怒(P=0.000,0.003,0.039);宣泄使血清ACTH、GC和唾液GC的增高幅度明显大于抑制(P=0.001,0.000,0.002),抑制使唾液α-淀粉酶活性的降低幅度明显大于宣泄(P=0.009)。结论:不同表达方式对机体的影响存在差别,但无论宣泄还是抑制,高特质怒使机体产生更为明显的应激反应。
- 詹向红乔明琦张惠云刘胜利杨雪徐玮玮
- 关键词：情志调节愤怒应激
- 愤怒情志与阿尔茨海默病关系的病例对照研究被引量：12
- 2012年
- 目的探讨愤怒情志与阿尔茨海默病(AD)的病因学关系,为愤怒长期积累可加速脑老化的论断提供流行病学依据。方法选取AD患者作为病例,以医院或社区无痴呆病、抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究。调查方式为面对面访谈。结果 AD患者特质怒得分明显高于正常对照组(P<0.01);与正常对照组相比,高特质怒个体AD发病风险明显高于低特质怒个体(P<0.01),OR值(95%CI)为51.857(14.009,191.954);AD患者怒的表达(AX-O、AX-I)显著高于正常对照组(P<0.01),而怒的控制(AC-O、AC-I)显著低于正常对照组(P<0.01),AD患者怒表达指数显著高于正常对照组(P<0.01)。结论愤怒情志与AD发病相关,高特质怒是AD发病的危险因素;与正常人群相比,AD患者具有容易发怒或郁怒的倾向或特质,怒的表达程度高而控制力较弱。
- 闫国立詹向红李伟杨丽萍侯俊林王淑玲王有杰刘胜利刘高健
- 关键词：阿尔茨海默病病例对照研究
- 愤怒情志与儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因多态性的关系被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨正常大学生愤怒情志特质与儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因多态性之间的关系。方法:根据状态特质愤怒表达量表2(STAXI-2)特质怒得分,选择225例高特质怒受试者和221例低特质怒受试者进行对照研究,应用连接酶特异检测技术(LDR)测定研究对象COMT(V158M)G/A基因位点的等位基因和基因型。结果:COMT基因V158M位点的3种基因型(A/A,A/G和G/G)在高、低特质怒组正常大学生中的分布差异无统计学意义,且3种基因型受试者的愤怒表达及愤怒控制程度差异无统计学意义。结论:COMT基因V158M位点的多态性与愤怒情志特质无关联。
- 刘永詹向红闫秀娟李伟侯俊林闫国立王友杰杨丽萍
- 关键词：儿茶酚胺氧位甲基转移酶单核苷酸多态性
- 单胺氧化酶A多态性与抑制控制能力的关系
- 2015年
- 目的应用事件相关电位(ERPs)技术检测不同单胺氧化酶(MAO)A多态性被试者的抑制控制特征。方法以36名在校正常大学生为被试,应用连接酶特异检测反应(LDR)测定被试基因型,采用Go/Nogo范式,Neuroscan系统记录并分析被试者脑电图,比较不同基因型被试的脑电图特征。结果三组被试的Go/Nogo任务的行为反应无明显差异。三组被试N2波波幅差异不显著,CT组被试Go和Nogo试次的P3波幅较CC组和TT组被试均显著增大,N2和P3差异波的差异不显著。结论三组被试抑制控制能力差异不显著,但CT组被试在加工处理信息过程中动员的认知资源更多,具有不同的脑电图活动特征。
- 刘永詹向红李伟王慧霞韩贺云闫秀娟侯俊林王友杰
- 关键词：单胺氧化酶A单核苷酸多态性事件相关电位
- 慢性愤怒应激对大鼠衰老进程及其神经内分泌免疫机制的影响被引量：31
- 2010年
- 目的:探讨慢性愤怒应激对大鼠衰老进程的影响及其神经内分泌免疫机制。方法:在D-半乳糖(D-gal)衰老及脑老化模型基础上引入愤怒刺激,观察慢性愤怒应激对大鼠空间学习记忆能力的影响;测定脑组织及血清去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)含量、血清皮质酮(CORT)水平以及脾脏指数。结果:与D-gal组比较,愤怒D-gal大鼠空间学习记忆能力下降;脑组织和血清NE升高、5-HT降低;血清CORT水平升高;脾脏指数下降。结论:慢性愤怒应激加重D-gal大鼠的衰老及脑老化程度,加速衰老进程。HPA轴和SAS持续兴奋,神经内分泌紊乱和免疫功能抑制是其可能的机制。
- 詹向红李伟赵君玫徐玮玮杨雪刘胜利
- 关键词：愤怒应激衰老皮质酮
