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SAH抑制内皮细胞增殖和ER-α表达作用被引量：2: 2008年; 目的探讨胞内S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)升高抑制血管内皮细胞增殖和雌激素受体-α(ER-α)表达变化的关系。方法以永生化的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,经不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24,48,72 h。利用细胞计数法、流式细胞仪和脱氧核糖核酸转移酶缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的增殖凋亡能力,蛋白印迹法检测ER-α蛋白的表达,荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测其mRNA表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测ER-α基因启动子甲基化状态。结果经DZA处理后,HU-VEC增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),细胞凋亡率增加(P<0.05),ER-αmRNA和蛋白的相对表达量降低(P<0.05),但其启动子甲基化不发生改变。结论胞内SAH升高抑制HUVEC的增殖能力与ER-α的表达变化有关,但这种作用不是通过改变ER-α基因启动子的甲基化而实现。; 余小平刘驰夏敏王庆迟东升凌文华; 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸雌激素受体-Α 人脐静脉内皮细胞

S-腺苷同型半胱氨酸升高与人脐静脉内皮细胞损伤及整体基因组甲基化的关系分析被引量：7: 2007年; 目的:探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高对血管内皮细胞的损伤效应与整体基因组甲基化的关系。方法:以永生化的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,用不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosylhomocysteine hydrolase,SAHH)抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24、48、72h,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,电子显微镜观察细胞器超微结构变化,反相高效液相色谱法(reversed phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC)测定胞内SAH浓度,荧光偏振免疫分析法(fluorescence polarization immunoassay,FPIA)测定Hcy的浓度,MTT法检测细胞生长增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,胞嘧啶延伸法检测整体基因组DNA甲基化水平。结果:HUVEC经DZA处理后,形态学上出现凋亡或坏死特征,培养基中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度下降,胞内SAH含量升高,细胞的生长增殖能力降低并出现凋亡现象,整体基因组的甲基化水平降低。结论:SAH升高能导致血管内皮细胞的损伤,且这种作用与整体基因组甲基化水平有关,SAH可能是动脉粥样硬化形成过程中的潜在生物标志分子。; 余小平刘驰夏敏王庆迟东升凌文华; 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞甲基化

同型半胱氨酸和S-腺苷同型半胱氨酸对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成的影响被引量：2: 2010年; 目的研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和S腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响。方法实验动物分对照组(Control)、高蛋氨酸组(M+)、高蛋氨酸B族维生素添加组(M+B+)、高蛋氨酸B族维生素缺乏组(M+B-)和B族维生素缺乏组(B-)5组,膳食干预8 w以诱导建立不同Hcy和SAH水平的AS小鼠模型。结果 B-组,血浆Hcy水平与对照组相比显著升高,但血浆SAH水平和AS斑块面积与对照组相比并无增加;相反,在M+B+组,血浆Hcy水平由于B族维生素的补充而降低到对照组水平,但血浆SAH水平和AS斑块面积相比于对照组仍然有显著的增加。AS斑块面积与其血浆SAH水平呈正相关(r=0.866,P<0.001),而与其血浆Hcy并不存在相关关系。结论高蛋氨酸促进AS形成是不依赖Hcy水平升高的,血浆SAH比Hcy更能直接反映AS病变程度,是比Hcy更好的反映血管损伤或血管AS病变的生物标志物。; 刘驰郭红辉王庆袁芹胡艳凌文华; 关键词：蛋氨酸同型半胱氨酸动脉粥样硬化 APOE基因缺陷小鼠

胞内S-腺苷同型半胱氨酸升高抑制HUVEC增殖和ER-α表达的关系被引量：1: 2007年; 目的探讨S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)升高抑制血管内皮细胞增殖和雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ER-α)基因表达变化的关系。方法以分离的原代人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cell,HUVEC)为研究对象,经不同浓度的SAH水解酶强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24～72h后,反相高效液相色谱法测定胞内SAH浓度,利用细胞计数法、流式细胞仪和TUNEL技术检测细胞的增殖凋亡能力,Western blot法检测ER-α蛋白的表达,荧光定量-PCR检测其mRNA表达,甲基化特异PCR法检测ER-α基因启动子甲基化状态。结果经DZA处理后,HUVEC胞内SAH浓度升高(P<0.05),生长增殖能力降低(主要受阻于G1/G0期),凋亡率增加(P<0.05),ER-α mRNA和蛋白的相对表达量降低(P<0.05),但DZA处理前后ER-α基因启动子甲基化状态不发生明显改变。结论SAH升高抑制HUVEC的增殖能力与ER-α的表达变化有关,但这种作用不是通过改变ER-α基因启动子的甲基化而实现的。; 余小平刘驰王庆迟东升凌文华; 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞雌激素受体-Α 甲基化

人脐静脉内皮细胞内S-腺苷同型半胱氨酸升高与MCP-1表达的关系: 2009年; 目的探讨胞内S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)聚集损伤血管内皮细胞的分子基础,为阐明膳食高蛋氨酸摄入促进心血管疾病的病理机制提供实验依据。方法以永生化的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,经不同浓度的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)强效抑制剂3-deazaadenosine(DZA)处理24,48或72 h后,利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定HUVEC内炎性分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量,荧光定量-PCR法(qRT-PCR)检测MCP-1 mRNA的相对表达量,甲基化特异PCR法(MSP)分析MCP-1基因启动子甲基化状态。结果HUVEC经DZA处理后,与正常对照相比,胞内MCP-1的含量升高,mRNA的相对表达量上调,但其启动子甲基化方式并不发生改变。结论内皮细胞SAH升高上调MCP-1的表达可能是膳食高蛋氨酸摄入促进心血管疾病的分子机制,但这种作用与MCP-1基因启动子的甲基化状态无关。; 余小平凌文华; 关键词：S-腺苷同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1 甲基化

高脂膳食对SR-AⅠ/Ⅱ基因缺失小鼠脂代谢的影响: 2009年; 目的探讨A类Ⅰ型和Ⅱ型清道夫受体(scavenger receptor class A typesⅠandⅡ,SR-AⅠ/Ⅱ)基因缺失对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响及其可能的作用机制。方法以SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除与野生型雄性小鼠为对象,分别喂饲普通膳食和高脂膳食12w,应用酶法或油红O染色法检测脂质代谢(包括血脂水平和肝脏脂质水平)的变化,采用RT-PCR法检测肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)和CD36的表达。结果SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除鼠与野生型鼠相比,高脂膳食喂饲的第3、6、12w,其血清TG、TC、LDL、HDL均比野生型小鼠下降,肝细胞中脂滴的数量较多,体积较大,SR-BⅠmRNA表达上调,CD36mRNA的表达无差异。结论高脂膳食诱导SR-AⅠ/Ⅱ基因缺失小鼠脂质代谢的变化可能与肝脏SR-BⅠ表达升高及外周脂质向肝脏的逆向转运有关。; 麦海妍夏颖凌文华; 关键词：A类清道夫受体 CD36

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国家自然科学基金(30571568)

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