国家自然科学基金(30600582)
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学第四军医大学口腔医院更多>>
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- 梓醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨梓醇对缺血再灌注大鼠脑损伤后的保护作用。方法:采用传统大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制备大鼠局灶性缺血模型,根据随机数字表法将SD大鼠分为MCAO组、对照组(vehicle组)及梓醇处理组(catalpol组),缺血再灌注48 h后观察各组大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。分别于术前、术后6 h、24 h、48 h取大鼠脑组织样本,检测匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化情况。结果:与vehicle组和MCAO组相比,catalpol处理组神经功能学评分降低(P<0.05);其梗死容积较小(P<0.05)。组织匀浆结果显示catalpol处理组脑匀浆中GSH-PX活力升高,MDA含量下降(P<0.05)。结论:梓醇可能通过降低脑内自由基水平、控制脂质过氧化程度,对缺血再灌注引起的大鼠脑损伤产生神经保护作用。
- 闵昱源冯彩华高子军张丽娜王强
- 关键词：梓醇脑缺血再灌注损伤神经保护
- 异丙酚麻醉对小鼠脑内ERK1／2磷酸化的影响被引量：1
- 2008年
- 为探索全身麻醉的中枢作用靶位,本研究观察了异丙酚麻醉-清醒过程中小鼠脑内磷酸化的细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达变化。24只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组:未麻醉对照组,异丙酚麻醉5min组,异丙酚麻醉后清醒5min组和异丙酚麻醉后清醒1h组;每组6只。麻醉动物腹腔内注射异丙酚100mg/kg。分别于清醒状态和麻醉各时点脱臼处死,灌注固定,取脑,冠状位冰冻切片,行全脑pERK1/2免疫组织化学染色,观察分析。结果显示:与未麻醉对照组相比,异丙酚麻醉5min组小鼠脑内感觉运动皮质、扣带皮质、梨状皮质、嗅周皮质及海马的pERK1/2阳性细胞数明显减少(P<0.05),而杏仁中央核、终纹床核卵圆亚核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑腹内侧核腹外侧部、缰外侧核和中脑E-W核等均较未麻醉组显著升高(P<0.01)。清醒5min后与麻醉组相比,各脑区/核团的pERK1/2表达除海马外均明显恢复(P<0.05);清醒1h后除海马外各脑区/核团的pERK1/2表达均恢复至对照组水平(P>0.05)。本研究表明异丙酚能引起小鼠脑内一些脑区和核团的ERK1/2磷酸化水平随麻醉过程发生变化,提示ERK1/2磷酸化可能参与全身麻醉的作用过程。相关脑区和部位可能与全麻药的中枢作用靶位或麻醉的应激效应调控有关。
- 李刚成丹丹张西京朱正华段小莉王百忍熊利泽
- 关键词：异丙酚细胞外信号调节激酶磷酸化小鼠
- 七氟醚对小鼠脑干ERK1／ERK2磷酸化的影响
- 2007年
- 目的探讨七氟醚对小鼠脑干细胞外信号调节激酶（ERK1/ERK2）磷酸化的影响,筛查脑干中与麻醉效应有关的核团。方法BALB/c小鼠60只,8周龄,体重20～25g,随机分为5组（n= 12）,对照组（Con组）无麻醉处理;Sevo-1组七氟醚麻醉5min;Sevo-2组七氟醚麻醉1h;E-1组七氟醚麻醉1h,洗脱2min;E-2组七氟醚麻醉1h,洗脱1h。各组麻醉结束后处死小鼠,取6只小鼠,制备脑干组织切片,采用Western blot法测定脑干ERK1/ERK2和磷酸化ERK1/ERK2（p-ERK1/ERK2）的表达;取6只小鼠,采用免疫组化法测定脑干不同核团p-ERK1/ERK2的表达。结果各组脑干ERK1/ERK2表达差异无统计学意义（P〉0.05）。与Con组相比,其余4组脑干p-ERK1/ERK2表达水平升高（P〈0.01）,而4组间差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下可见孤束核（Sol）、延髓腹外侧网状核（LRt）、臂旁外侧核背侧亚核（LPBD）、中脑室周灰质腹外侧核（vLPAG）和动眼神经副核（EW）中有p-ERK1/ERK2表达。与Con组比较,Sevo-1组、Sevo-2组和E-1组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高,vLPAG的p- ERK1/ERK2表达降低,E-2组LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高（P〈0.05或0.01）。与Sevo-2组比较,Sevo-1组和E-1组LPBD及E-2组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达降低,E-2组vLPAG的p- ERK1/ERK2表达升高（P〈0.05或0.01）。结论七氟醚麻醉时脑干核团p-ERK1/ERK2的改变可能参与了其全麻效应的中枢机制。
- 成丹丹宋乐雷翀张西京朱正华王百忍熊利泽
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类脑干七氟醚
- CaMKⅡ在大鼠异氟烷全麻机制中的作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨磷酸化钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(pCaMKⅡ)在异氟烷吸入全身麻醉作用中的作用及相关机制。方法:采用经侧脑室置管全脑给药,将SD大鼠随机分为溶剂对照组(control组)和CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)处理组(n=10),给药40min后行异氟烷吸入麻醉(1MAC,30min),监测动物脑电,取脑电波平稳清晰的波段,在异氟烷麻醉30min时间点进行分析,并于异氟烷麻醉30min取脑组织样本进行蛋白定量分析。结果:抑制剂组动物给药30min时脑电抑制波明显多于对照组(P<0.05);与对照组相比,抑制剂组脑组织pCaMKⅡ蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论:CaMKⅡ抑制剂能明显改变异氟烷全麻过程中大鼠的脑电变化及磷酸化蛋白表达变化,pCaMKⅡα参与了异氟烷全身麻醉的过程。
- 王丛丛朱正华汤朝武石继红陈宇杨双文董海龙熊利泽
- 关键词：异氟烷全身麻醉
- 大鼠腹腔内注射异氟醚麻醉效应的初步研究被引量：6
- 2007年
- 目的研究吸入麻醉药异氟醚直接腹腔内注射的麻醉效果。方法SD大鼠腹腔内注射不同剂量(1、2、3、4ml/kg)的未经乳化的异氟醚原液,观察大鼠翻正反射、夹尾反射消失的潜伏期和持续时间,并观察麻醉状态下大鼠动脉压、心率和呼吸频率的变化。结果一次性腹腔内注射异氟醚可导致大鼠处于适合手术操作的麻醉状态。当注射剂量为3ml/kg时,麻醉率达100%,大鼠处于适合手术的麻醉状态。翻正反射消失长达(102.07±9.89)min,夹尾反射消失达(57.52±6.16)min。结论异氟醚直接腹腔内注射可作为动物实验时吸入性麻醉药的给药途径之一,此途径给药可用于研究吸入性麻醉药的中枢作用机理。
- 宋乐朱正华张西京熊利泽段小莉范娟鞠躬王百忍
- 关键词：异氟醚全身麻醉腹腔注射
- 抑制CaMKⅡ对异氟烷神经毒性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对异氟烷神经毒性的作用及相关机制。方法 0.96 mM异氟烷处理培养1 w后的神经细胞6 h,异氟烷处理之前两天在培养基中加入CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)或激动剂钙调素(CaM)。抑制剂实验将细胞随机分为对照组、CaMKⅡ抑制剂处理组、异氟烷处理组、异氟烷加抑制剂组(n=10),激动剂实验分为对照组、异氟烷处理组、异氟烷加CaMKⅡ激动剂组(n=10)。检测细胞活力MTT,对细胞进行Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞并计数。结果抑制剂实验中,与对照组相比,各处理组MTT值明显降低(P<0.05),凋亡神经元明显增多(P<0.05),异氟烷加抑制剂组的凋亡细胞明显多于单纯异氟烷处理组(P<0.05);激动剂实验中,异氟烷加激动剂组部分逆转了单纯异氟烷处理引起的MTT下降(P<0.05)并减轻了单纯异氟烷处理引起的凋亡细胞增多(P<0.05)。结论 0.96mM的异氟烷处理6h对小鼠的神经元产生了明显的毒性;CaMKⅡ抑制剂能明显加重异氟烷的神经毒性。
- 王丛丛朱正华吕文英阎文军董海龙张丽娜熊利泽
- 关键词：异氟烷原代培养神经元
