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室旁核内花生四烯酰乙醇胺对心衰大鼠的心脏功能和交感神经活动的影响被引量：6: 2018年; 目的:探究慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)内花生四烯酰乙醇胺(AEA)对心脏功能和交感神经活动的影响。方法:采用冠状动脉结扎法构建大鼠心衰模型,超声心动图检测心功能;PVN内连续4周分别灌注AEA、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)选择性抑制剂KN-93、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道特异性阻断剂辣椒平(CPZ)、Ca^(2+)螯合剂BAPTA-AM和小电导钙激活钾通道(SK通道)阻断剂apamin后,检测交感驱动及心功能指标;同时采用不同浓度AEA孵育NG108细胞,荧光测定法检测细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]_i);Western blot检测CaMKII、SK_2及磷酸化TRPV1蛋白水平。结果:与假手术组相比,心衰组左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,左室压力最大上升、下降速率(±dp/dt_(max))和射血分数(EF)明显下降;PVN内AEA含量、[Ca^(2+)]_i及CaMKII、SK_2和磷酸化TRPV1蛋白水平均显著降低;与溶剂组相比,心衰组PVN内灌注AEA可显著降低心衰大鼠死亡率和交感驱动指标,并改善心功能;然而,PVN内分别灌注KN-93、CPZ、BAPTA-AM和apamin均显著增强交感驱动指标并恶化心功能;AEA可剂量依赖性增加NG108细胞内[Ca^(2+)]_i及CaMKII、SK_2和磷酸化TRPV1蛋白水平。结论:室旁核内CaMKII/TRPV1/Ca^(2+)/SK_2信号通路可能参与了AEA对心衰大鼠心脏功能和交感神经活动的影响。; 王仁俊周琴未晓巍李华赵永斌齐云峰栾剑周晓馥; 关键词：室旁核心脏功能

室旁核大电导钙激活钾通道下调介导慢性心力衰竭大鼠交感神经兴奋亢进被引量：5: 2018年; 目的观察慢性心力衰竭（CHF）大鼠室旁核内大电导钙激活钾通道（BKCa）的变化及其与交感神经活动的关系。方法雄性Wistar大鼠，6~7周龄，随机数字表法分为2组，即假手术组和CHF组。通过结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠CHF模型，假手术组仅穿线不结扎。建模术后2周，对大鼠行下丘脑室旁核慢性灌注BKCa选择性阻断剂IBTX术，取假手术组和CHF组大鼠各24只，进一步分成8个亚组，即假手术＋溶剂人工脑脊液（aCSF）组、CHF＋aCSF组、假手术＋IBTX低剂量组、CHF＋IBTX低剂量组、假手术＋IBTX中剂量组、CHF＋IBTX中剂量组、假手术＋IBTX高剂量组和CHF＋IBTX高剂量组，每组6只大鼠，IBTX低、中、高剂量分别为0.125、1.25、12.5 nmol/nl。另取建模术后2周大鼠，行下丘脑室旁核微量注射病毒术，取假手术组和CHF组大鼠各12只，进一步分成4个亚组，即假手术病毒对照组、假手术基因敲减KCNMB4组、CHF病毒对照组和CHF基因敲减KCNMB4组，每组6只大鼠。超高分辨率小动物超声实时影像系统测定各组大鼠心功能指标，包括左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和左心室舒张末期内径（LVEDD）等。进一步对大鼠行右侧颈总动脉插管，通过PowerLab生物信号采集与分析系统，采集大鼠的平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）等指标。在肾脏部位游离出肾交感神经，记录肾交感神经放电（RSNA），心电图采用标Ⅱ导联记录，同步得到心率。分别记录在药物或病毒干预后4周上述各指标变化。待超声心动图、血液动力学和肾交感神经记录结束后，经大鼠腹主动脉采血，ELISA法测定大鼠血浆去甲肾上腺素（NE）及血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。取血结束后取大鼠心脏及肺脏称重，计算右心室体重比和肺重比。对大鼠心脏进行; 王仁俊温美玲周琴未晓巍李华赵永斌齐云峰栾剑周晓馥; 关键词：心力衰竭下丘脑室旁核大电导钙激活钾通道

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应: 2013年; 为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.; 王仁俊温美玲寇正涌李华郝锡联赵卓周革周晓馥; 关键词：受体 GABAB 延髓头端腹外侧区慢性心衰

运动训练改善PVN内前列腺素EP3受体介导的心衰大鼠交感神经激活作用: 2017年; 为探讨运动改善心衰疾病的确切机制,采用心衰大鼠模型进行小动物跑台训练,检测PVN内微量注射PTGER3受体激动剂对交感驱动指标的影响,与假手术安静组相比,心衰安静组血浆中NE水平的升高和肾交感神经放电的增强作用发生敏感化(P<0.05).跑步运动训练明显改善心衰训练组大鼠交感驱动指标增强的敏感化作用(P<0.05).Western bolt实验结果显示:与假手术安静组相比,心衰安静组大鼠PVN内PTGER3受体蛋白和mRNA表达量发生上调(P<0.05).跑步运动训练明显下调心衰训练组大鼠PVN内PTGER3受体蛋白和mRNA表达量(P<0.05).结果提示运动训练可下调心衰大鼠PVN内PTGER3受体蛋白表达,进而抑制交感传出神经兴奋性.; 王仁俊温美玲周琴李华未晓巍齐云峰栾剑徐洪伟; 关键词：心衰室旁核受体

MicroRNA-214在慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控中的作用与机制研究被引量：3: 2016年; 证实microRNA-214参与慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控过程,并揭示其内在作用机制.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰模型.实时定量PCR结果显示与假手术组比,心衰组大鼠左心室miR-214表达显著上调(P<0.05),Western blot实验法结果显示与假手术组比,心衰组大鼠左心室L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达显著下调(P<0.05).左心室局部肌肉注射agomiR-214导致假手术组和心衰组大鼠左心室收缩压(LVSP)、L-型钙通道电流密度、L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达均显著降低(P<0.05).荧光素酶报告基因实验结果显示miR-214能够调节心肌细胞L-型钙通道β1亚基基因CACNB1的表达.结果提示microRNA-214参与慢性心衰大鼠心肌细胞钙调控过程,其机制可能与microRNA-214抑制心肌细胞L-型钙通道β1亚基(Cavβ1)表达有关.; 王仁俊温美玲未晓巍武慧李华郝锡联齐云峰周晓馥; 关键词：L-型钙通道电流慢性心衰

室旁核内脂肪酸酰胺水解酶上调介导慢性心衰大鼠交感神经兴奋亢进被引量：5: 2018年; 目的:探讨慢性心衰大鼠室旁核(PVN)内脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)表达失衡导致中枢交感传出增加的机制。方法:雄性Wistar大鼠左冠状动脉结扎8周后,用超声心动图检测心功能,并通过组织病理学测定心肌梗死面积,鉴定大鼠心衰模型构建成功;酶联免疫吸附法测血浆去甲肾上腺素(NE)水平;Western blot测定PVN内FAAH蛋白表达量;高效液相色谱法测定PVN内N-花生四烯酰乙醇胺(AEA)的生成量;PVN微量注射AEA、FAAH抑制剂PF3845或r AAV2-FAAH sh RNA病毒,记录交感驱动和心功能指标的变化。结果:与假手术组相比,心衰组心功能显著降低,血浆NE显著增加,PVN内FAAH表达量显著上调,AEA生成量显著减少(P<0.05);PVN微量灌注PF3845、AEA或r AAV2-FAAH sh RNA病毒后,心衰组交感驱动指标显著降低,心功能明显改善。结论:心衰状态下PVN内FAAH蛋白表达上调可能引起AEA生成量的减少,从而增强交感神经兴奋性,恶化心衰。; 王仁俊周琴未晓巍李华赵永斌齐云峰栾剑周晓馥; 关键词：室旁核交感神经兴奋

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吉林省科技发展计划基金(20130522002JH)

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