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肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中Ca^(2+)升高与L型钙通道无关被引量：1: 2010年; 目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响以及Ca2+信号在TNF-α诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 TNF-α刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子螯合剂BAPTA或L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米阻断钙信号通路,通过Lowry法测蛋白含量;[3H]亮氨酸掺入法测蛋白合成;计算机图像分析系统测细胞体积;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果①TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和体积的增加;胞内Ca2+螯合剂BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米对其无明显影响。BAPTA对正常心肌细胞生长无显著影响。②TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性引起[Ca2+]i瞬变增高。BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌[Ca2+]i瞬变升高,维拉帕米对其无明显影响。结论 TNF-α在10～100μg/L浓度范围内呈浓度依赖性升高心肌[Ca2+]i以及诱导心肌肥大。[Ca2+]i升高在TNF-α诱导心肌肥大中具有重要作用,但与L型Ca2+通道开放无关。; 王桂君姚玉胜李戆鹏王洪新; 关键词：肿瘤坏死因子Α 钙离子心肌肥大

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辽宁省科技厅基金(L2010304)