公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin表达的影响被引量：6: 2010年; 目的:研究来氟米特对糖尿病大鼠肾脏Podocalyxin蛋白表达的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组,每组12只。腹腔注射STZ建立糖尿病肾病大鼠模型,给予药物干预。观察各组大鼠血糖、24h尿微量白蛋白量的变化,8周、12周末各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾脏组织病理变化及肾组织Podocalyxin表达水平。结果:8周、12周末模型组、来氟米特干预组、氯沙坦干预组24h尿微量白蛋白定量较正常对照组显著增高(P<0.05),肾组织病理损伤明显,大鼠Podocalyxin蛋白表达均显著低于正常对照组(P<0.05)。8周、12周末干预组24h尿微量白蛋白定量、BUN、Scr水平显著低于同期模型组(P<0.05),肾组织病理损伤较模型组明显减轻,大鼠肾组织Podocalyxin蛋白表达显著高于同期模型组(P<0.05)。结论:来氟米特能够上调糖尿病大鼠肾组织Podocalyxin表达水平,对糖尿病肾脏损伤有保护作用。; 周志花于为民李荣山李敬程文华; 关键词：糖尿病肾病 PODOCALYXIN 来氟米特

糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB的表达及来氟米特的干预作用被引量：7: 2009年; 目的研究糖尿病肾病(DN)大鼠模型核转录因子-κB(NF-κB)的表达及来氟米特的干预作用,进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、DN组、来氟米特组、贝那普利组4组。摘除左肾后,DN模型组与来氟米特组、贝那普利组分别以链脲佐菌素(STZ)35mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。来氟米特组在成模后每日灌胃:来氟米特5mg/kg,贝那普利组在成模后每日灌胃:贝那普利10mg/kg。8、12周末处死前各组分别测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);电镜及苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾组织NF-κB蛋白的表达。结果免疫组织化学结果显示:DN组大鼠NF-κB的表达8、12周逐渐增加,与同期健康对照组及来氟米特组相比,差异有统计学意义(P<0.05),同期来氟米特组与贝那普利组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论NF-κB伴随着肾脏病理学改变而持续激活,可能在DN大鼠肾脏病变中有着重要的作用,来氟米特可通过抑制NF-κB的表达,发挥出肾脏保护作用。; 刘俊平于为民; 关键词：糖尿病肾病来氟米特

来氟米特对糖尿病肾病大鼠MCP-1表达的影响被引量：3: 2008年; 目的:通过建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型来研究来氟米特对大鼠肾脏MCP-1表达的影响,以进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及其机制。方法:健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组:对照组、DN组及来氟米特组,应用链脲佐菌素(STZ)诱导左肾切除大鼠DN模型,来氟米特组在成模后每日灌胃来氟米特5mg/kg。于实验第8周、12周末各组分别取5只动物测24h尿量及24h尿蛋白定量;心内采血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);电镜标本观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织MCP-1蛋白的表达。结果:来氟米特组大鼠尿蛋白、Scr、BUN与同期DN组相比明显减少。病理组织学观察说明来氟米特可以减轻肾脏损害。经来氟米特治疗后,MCP-1的表达减少。结论:来氟米特可减少DN大鼠肾组织MCP-1的表达,减轻肾脏损害。; 于为民朱忠华; 关键词：来氟米特糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1

糖尿病大鼠肾组织nephrin podocin的表达及来氟米特对其的影响被引量：1: 2010年; 目的研究糖尿病大鼠肾脏损伤时nephrin、podocin的表达变化以及应用来氟米特和氯沙坦对其表达的影响。方法将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:单肾切除对照组(N组),模型组(D组),来氟米特治疗组(LEF组),氯沙坦治疗组(L组)。分别于糖尿病成模后8、12周处死,观察24h尿微量白蛋白排泄量、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾脏病理组织学改变,应用免疫组织化学方法检测肾脏皮质nephrin、podocin蛋白的表达水平。结果与N组比较,D组出现①进行性微量白蛋白尿,BUN、SCr增高(P<0.05);②肾组织内nephrin、podocin表达下调(P<0.05)。与D组比较,各干预组(LEF组、L组)①24h尿微量白蛋白排泄量、BUN、SCr均降低(P<0.05);②nephrin、podoin表达增加(P<0.05)。两组药物之间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论来氟米特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过增加nephrin、podocin表达而实现。; 程文华于为民李荣山; 关键词：糖尿病 NEPHRIN PODOCIN 来氟米特氯沙坦

糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的表达及来氟米特的干预作用被引量：6: 2010年; 目的研究糖尿病肾损伤大鼠模型TGF-β1、CTGF的表达及来氟米特的干预作用,进一步探讨来氟米特对糖尿病大鼠的保护作用及可能机制。方法 36只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:①对照组;②模型组;③来氟米特干预组。摘除右肾后,模型组与来氟米特组分别以链脲佐菌素(STZ):40mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等量柠檬酸缓冲液。来氟米特组在成模后以5mg/kg每日灌胃。于8周、12周末测24h尿量及24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE、PAS染色光镜观察肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达。结果免疫组化结果显示:模型组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF的表达明显增加,而经来氟米特治疗后表达显著减少,与同期模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论来氟米特对糖尿病大鼠具有一定肾脏保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过下调TGF-β1、CTGF的表达而实现的。; 李敬于为民李荣山程文华周志花; 关键词：来氟米特结缔组织生长因子

全选清除导出

共1页<1>

山西省卫生厅科技攻关计划项目(200709)