广西壮族自治区自然科学基金(2012GXNSFAA053085)
- 作品数：11 被引量：156H指数：5
- 相关作者：龙艳苏珂黄漓莉蒋姗姗荀靖琼更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院广西医科大学桂林医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞TLR4、NF-κB表达及合成的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨青蒿琥酯(Art)对高糖诱导下的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达及合成的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为6组:正常对照组、高糖组、Art小剂量组、Art中剂量组、Art高剂量组、依那普利组。培养48 h后收集各组细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞TLR4、NF-κB mRNA含量;采用Western blot法检测细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果 1与正常对照组比较,高糖组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);2与高糖组比较,Art小、中、高剂量组细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);3与依那普利组比较,Art小、中、高剂量组细胞TLR4水平表达均升高,且Art高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。与依那普利组比较,Art小、中剂量组细胞NF-κB水平表达升高,Art高剂量组细胞NF-κB水平表达降低,且Art中、高剂量组与依那普利组差异无统计学意义。结论 Art可呈剂量依赖性地抑制高糖环境下NRK-52E细胞TLR4、NF-κB的高表达及合成。
- 蒋姗姗龙艳苏珂聂寒杨帆郑天鹏莫如芬
- 关键词：青蒿琥酯肾小管上皮细胞TOLL样受体4核转录因子-ΚB
- 血糖波动与血清谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病影响的研究进展被引量：6
- 2013年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管严重并发症之一,其发病机制复杂,影响因素众多.血糖波动和氧化应激可能是导致糖尿病肾病发生、发展的重要因素.目前,血糖波动与谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病的研究越来越受到重视,而减少血糖波动与抗氧化也成为糖尿病肾病治疗的新靶点.本文就血糖波动与谷胱甘肽过氧化物酶对糖尿病肾病影响的研究进展作一综述.
- 康省龙艳苏珂
- 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶糖尿病肾病血糖波动严重并发症发病机制氧化应激
- 青蒿琥酯对糖尿病肾病大鼠肾组织Toll样受体4及白细胞介素-8表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察青蒿琥酯对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织Toll样受体(TLR)4、白细胞介素(IL)-8表达的影响。方法健康雄性SD大鼠(体质量>200 g)采用高糖高脂联合腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病模型。将32只造模成功大鼠随机分为B、C、D、E组,另择8只健康雄性SD大鼠(体质量≤200 g)为A组,A、B组给予10 mg/(kg·d)生理盐水;C、D组分别给予30 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)青蒿琥酯;E组给予10 mg/(kg·d)依那普利。灌胃给药12周后,观察大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖、体质量、肾脏肥大指数(KI)的变化;Western blot法检测肾组织TLR4蛋白的表达;ELISA法检测血清及肾组织IL-8的水平。结果 B、C、D、E组空腹血糖、KI均明显高于A组,体质量明显低于A组;B、C、D、E组24 h尿蛋白、Cr、BUN、肾组织TLR4蛋白表达、血清及肾组织IL-8水平均高于A组,C、D、E组均低于B组,D组高于C组和E组(均P<0.05)。TLR4蛋白与血清IL-8(r=0.969)、肾组织IL-8(r=0.972)、Cr(r=0.944)、BUN(r=0.903)、24 h尿蛋白(r=0.965)均呈正相关(均P<0.05),肾组织IL-8与Cr(r=0.929)、BUN(r=0.940)、24 h尿蛋白(r=0.962)均呈正相关(均P<0.05)。结论青蒿琥酯可能通过下调肾组织TLR4蛋白的表达,减少炎性因子IL-8的释放,减轻DN的炎症反应,一定程度上缓解DN的发展。
- 聂寒苏珂龙艳蒋姗姗孙清
- 关键词：青蒿素TOLL样受体4白细胞介素8青蒿琥酯
- 青蒿琥酯对糖尿病肾病大鼠肾功能和单核细胞趋化蛋白-1及肿瘤坏死因子-α的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察青蒿琥酯对糖尿病肾病大鼠肾功能及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠36只,随机分为6组,每组6只:正常对照组,模型对照组,青蒿琥酯小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、大剂量组(30 mg·kg-1·d-1),依那普利组(10 mg·kg-1·d-1)。采用高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素法建立2型糖尿病肾病模型。分别干预8周后,检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮等评估肾功能情况;光镜下观察肾组织病理形态学变化;检测大鼠血清MCP-1、TNF-α水平。结果与模型对照组比较,各治疗组24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、血糖均一定程度下降(均P<0.01),尤以青蒿琥酯中、大剂量组下降更显著(均P<0.01)。模型对照组MCP-1及TNF-α的含量分别为(181.71±23.06),(3.98±0.24)pg·m L-1;青蒿琥酯小剂量组分别为(157.47±38.53),(3.14±0.38)pg·m L-1,中剂量组分别为(138.65±18.03),(2.58±0.11)pg·m L-1,大剂量组分别为(105.09±12.64),(2.25±0.16)pg·m L-1,均显著降低(均P<0.05)。结论青蒿琥酯对2型糖尿病肾病具有一定的治疗作用,其机制可能部分是通过减少炎性因子MCP-1、TNF-α的分泌,抑制肾脏炎性反应,调节肾功能,缓解肾脏的病理损伤,从而延缓肾脏病变的发展。
- 聂寒苏珂龙艳蒋姗姗
- 关键词：青蒿琥酯肾病糖尿病肿瘤坏死因子单核细胞趋化蛋白
- 血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的影响被引量：64
- 2014年
- 目的探讨血糖波动与氧化应激对2型糖尿病微血管病变的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)和大量白蛋白尿组(C组)。健康体检者30例为对照组。糖尿病患者给予胰岛素治疗12周,检测干预前后血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和UAER。结果胰岛素干预后,A组、B组和C组FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG较治疗前明显下降(P<0.05);B组和C组SOD较治疗前明显增高,丙二醛、UAER、MAGE较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01)。MAGE与HOMA-IR、UAER、丙二醛呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05,P<0.01);logistic回归分析显示,年龄、病程、收缩压、HbA1c、HOMA-IR、MAGE、丙二醛是导致2型糖尿病患者蛋白尿严重程度的独立危险因素,SOD是保护因素。结论血糖波动与体内氧化应激密切相关,氧化应激参与糖尿病微血管病变的发生、发展。
- 龙艳苏珂彭鹰黄漓莉莫如芬荀靖琼刘晓玲
- 关键词：血糖糖尿病血管病变超氧化物歧化酶
- 糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系探讨被引量：60
- 2015年
- 目的探讨糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,动态血糖监测72h,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为大量白蛋白尿组(A组)36例、微量白蛋白尿组(B组)35例和正常白蛋白尿组(C组)38例。另选健康体检者30例为对照组(D组)。糖尿病患者常规治疗12周,测治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α和UAER。结果 A组、B组和C组治疗后FPG、TG、HbA1c较治疗前明显下降(P<0.05);A组和B组IL-6、TNF-α、MAGE、UAER较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),MAGE与UAER(r=0.392,P=0.013)、IL-6(r=0.587,P=0.002)、TNF-α(r=0.659,P=0.000)呈正相关;年龄、病程、收缩压、HbA1c、IL-6、TNF-α、MAGE是导致患者UAER的危险因素。结论血糖波动与炎性因子密切相关,炎性因子参与糖尿病肾病的发生和发展。
- 苏弘薇康省龙艳夏宁
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病白蛋白尿白细胞介素6肿瘤坏死因子Α血糖
- 青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡及TNF-α、IL-8表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨青蒿琥酯(Art)对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)的凋亡及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度青蒿琥酯组(10、20、30 mg/L)、高糖+依那普利对照组(5 mg/L)。四甲基偶氮唑盐微量比色(MTT)法观察细胞增殖能力的改变;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-8蛋白含量。结果 (1)经高糖处理48 h后,NRK-52E细胞增殖抑制,细胞凋亡率增高,细胞上清液中TNF-α、IL-8蛋白浓度升高。(2)经青蒿琥酯干预后,与高糖组比较,NRK-52细胞增殖明显,细胞凋亡率减低,细胞上清液中TNF-α、IL-8蛋白浓度降低,其干预作用呈现剂量依赖性。结论青蒿琥酯可抑制高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡及细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-8的表达。青蒿琥酯的抗炎和免疫调节作用可能有助于糖尿病肾病的治疗。
- 蒋姗姗龙艳苏珂聂寒黄漓莉杨帆李争明荀靖琼
- 关键词：细胞凋亡白细胞介素8青蒿琥酯肾小管上皮细胞
- Toll样受体4与糖尿病肾病的关系被引量：1
- 2014年
- 在我国，糖尿病肾病（DN）的发病率和患病率逐年上升，是导致终末期肾衰竭的第二位病因，给人民的健康带来严重的威胁。DN 的发病机制极为复杂，其发病机制至今尚未完全阐明，近几年，一些研究学者已证实炎症通路是 DN 进展的中心环节。持续性低浓度炎症反应和细胞外基质不断累积是 DN 进展的共同通路。对炎症分子作用机制的阐明可能成为治疗 DN 新的作用靶点。
- 聂寒苏珂龙艳
- 关键词：糖尿病肾病TOLL终末期肾衰竭分子作用机制共同通路
- 血糖波动和降钙素基因相关肽对糖尿病大鼠肾脏病变的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 观察血糖波动和降钙素基因相关肽（CGRP）对糖尿病大鼠肾脏病变的影响.方法 将SPF级健康雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为正常对照组（A组）、正常血糖波动组（B组）、糖尿病稳定高血糖组（C组）和糖尿病血糖波动组（D组）,每组8只.C组、D组大鼠采用链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射建立糖尿病模型,糖尿病造模成功后D组每天8：30和14：30腹部皮下注射普通胰岛素1～2 U,B组和D组每日8：00和14：00灌葡萄糖2 g/kg,2.0 ml/次,造成血糖波动模型.实验9周后测定体质量、肾指数（KI）、平均血糖（MBG）、每日血糖水平标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）、24 h尿微量清蛋白、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、CGRP水平,通过光镜观察肾脏结构改变.结果 C组和D组较A组和B组KI、MBG、SDBG、LAGE、24 h尿微量清蛋白、BUN、Cr、HbA1c水平升高,体质量、CGRP水平降低（P＜0.05）;D组较C组KI、SDBG、LAGE、24 h尿微量清蛋白、BUN、Cr水平升高,MBG、CGRP水平降低（P＜0.05）.Pearson相关性分析结果显示,SDBG与24 h尿微量清蛋白（r=0.927,P〈0.01）、BUN（r=0.883,P〈0.01）、Cr（r=0.825,P〈0.01）呈正相关,与CGRP呈负相关（r=-0.823,P〈0.01）;CGRP与24 h尿微量清蛋白（r=-0.878,P〈0.01）、BUN（r=-0.792,P〈0.01）、Cr（r=-0.796,P〈0.01）呈负相关.结论 血糖波动和CGRP水平的降低与糖尿病肾病的发生发展有关.
- 王亚娇苏珂龙艳康省于健胡璟黄漓莉江仁美
- 关键词：血糖降钙素基因相关肽糖尿病肾病
