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国家科技重大专项(2012ZX09J12106-03B)

作品数:3 被引量:7H指数:2
相关作者:侯小强何涛王玉民汪莉高玉伟更多>>
相关机构:军事医学科学院烟台大学安徽大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇RNA编辑
  • 1篇蛋白
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇生物信息
  • 1篇生物信息学
  • 1篇肿瘤
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇下调
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇流感
  • 1篇流感病毒
  • 1篇酶基因
  • 1篇甲型
  • 1篇甲型H1N1...
  • 1篇甲型流感
  • 1篇甲型流感病毒

机构

  • 3篇军事医学科学...
  • 1篇安徽大学
  • 1篇烟台大学

作者

  • 3篇何涛
  • 3篇侯小强
  • 2篇汪莉
  • 2篇王玉民
  • 1篇张维娜
  • 1篇郑秋生
  • 1篇郭振东
  • 1篇高玉伟
  • 1篇张部昌
  • 1篇张颖
  • 1篇胡亚欧
  • 1篇马俊

传媒

  • 2篇军事医学
  • 1篇生物技术通讯

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
miR-769-3p对甲型H1N1流感病毒核蛋白表达的调控被引量:4
2013年
目的:预测靶向甲型流感病毒核蛋白(NP)基因的微小RNA(miRNA),并检测其对NP表达的影响。方法:从miRBase数据库中获取人成熟miRNA序列,利用miRanda软件预测潜在靶向流感病毒A/FM/1/47(H1N1)NP基因的人miRNA;通过双萤光素酶报告基因系统及Western印迹验证所预测的miRNA对NP表达的影响。结果:用miRanda软件在流感病毒A/FM/1/47(H1N1)NP基因上预测得到分值及最小结合自由能均较好的miR-769-3p;双萤光素酶报告基因结果显示miR-769-3p能显著降低报告基因载体萤光素酶的表达;Western印迹结果显示miR-769-3p能明显抑制NP的表达,但突变NP基因上的miR-769-3p结合位点后,miR-769-3p不能抑制NP的表达。结论:miR-769-3p可靶向流感病毒A/FM/1/47(H1N1)NP基因并抑制NP的表达,为抗甲型流感病毒的miRNA药物研发提供了依据和潜在药物靶标。
郭振东侯小强何涛张维娜高玉伟汪莉王玉民
关键词:甲型流感病毒核蛋白微小RNA靶向
DNA修复酶基因NEIL1的A-I RNA编辑水平在白血病和乳腺癌细胞中的下调被引量:3
2014年
目的研究DNA修复酶基因NEIL1编码区发生的A-I RNA编辑是否在正常和癌细胞或组织中存在差异,并分析编辑事件的潜在影响,初步探究NEIL1的编辑事件与癌症的关联。方法通过RT-PCR和PCR分别扩增NEIL1编码区的目的片段,利用基于DNA和RNA扩增产物的测序峰图识别A-I RNA编辑并估算其编辑效率,采用T检验分析编辑效率在正常和癌细胞间差异是否具有统计学意义。结果在正常乳腺和乳腺癌细胞系,以及正常人和白血病患者白细胞中均检测到NEIL1上chr15-+-75646086和chr15-+-75646087两邻近位点发生A-I RNA编辑,前者导致NEIL1蛋白第242位的赖氨酸(K)转变为精氨酸(R)。与相应的正常细胞相比,在白血病患者白细胞中chr15-+-75646086位点的编辑水平显著下降,而在乳腺癌细胞系中chr15-+-75646087位点的编辑水平下降。结论 NEIL1编码区发生的A-I RNA编辑事件在白血病患者白细胞和乳腺癌细胞系中明显下降,提示编辑事件可能与癌症的发生发展相关。
马俊侯小强郑秋生何涛
关键词:A-IRNA编辑白血病乳腺癌细胞DNA修复
肿瘤中GLI1 RNA编辑的下调及其潜在功能分析被引量:1
2012年
目的检测癌相关基因GLI1编码区发生的A-to-I RNA编辑,比较编辑水平在肿瘤与正常细胞系中的差异,并分析编辑事件的潜在影响,以期揭示其与癌症发生发展的关联。方法通过PCR、RT-PCR及测序的方法检测GLI1编码区DNA和RNA序列上的差异,以此来识别该区域上的A-to-I RNA编辑事件和比较肿瘤与正常细胞系中编辑位点的编辑水平差异。使用多种生物信息学工具分析编辑事件的潜在功能影响。结果在人脑、乳腺、小肠组织及多种细胞系中均检测到GLI1转录本上对应染色体12∶56150891的位置发生A-to-I RNA编辑,该编辑事件导致GLI1第701位氨基酸由精氨酸转变为谷氨酸。与相应的正常细胞系相比,肝癌细胞系及乳腺癌细胞系中该位点的编辑水平明显降低。生物信息学分析表明此编辑事件能改变编码的氨基酸,并可能破坏外显子剪接增强子及影响蛋白质高级结构。结论 GLI1编码区发生的A-to-I RNA编辑在人脑、乳腺、小肠组织及多种细胞系中普遍存在。该编辑事件在肝癌和乳腺癌细胞系中的下调提示其可能与癌症的发生发展相关。
张颖胡亚欧何涛侯小强汪莉张部昌王玉民
关键词:GLI1编码区生物信息学肿瘤
共1页<1>
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