国家自然科学基金(81073123)
- 作品数：8 被引量：31H指数：4
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- 羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响被引量：12
- 2011年
- 目的观察羟基红花黄色素A(HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化(HF)大鼠血清学指标及脂质过氧化的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体重(180±30)g,随机分为A、B、C、D、E组,A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),除A组外,其余各组采用CCl4灌胃,诱导大鼠肝纤维化模型;造模第2周起,腹腔注射给予相应药物,8w后处死大鼠取血清及肝组织标本,光景下观察肝组织结构变化及肝纤维化程度,放射免疫技术检测测定血清中ALT、AST、ALB含量,分光光度计检测肝组织匀浆中SOD和MDA的含量。结果与B组比较,C、D、E组大鼠血清中ALT、AST活性显著降低,ALB含量显著升高,肝细胞变性、坏死明显减少,肝组织纤维化程度明显减轻,肝组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;与C组比较,D组的肝纤维化程度显著减轻,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA作为红花抗肝纤维化的主要有效作用成分,能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,减轻其纤维化程度,并能促进损伤肝组织的修复,且其抗肝纤维化作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。
- 王艺蓉李雅娜李京敏白咸勇
- 关键词：羟基红花黄色素A红花肝纤维化脂质过氧化
- Visfatin在非酒精性脂肪性肝病发展过程中的表达及意义被引量：3
- 2012年
- 观察血清及肝脏组织中内脂素(Visfatin)的表达情况,探讨其在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD)发生、发展过程中的作用.以高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,应用酶联免疫吸附法、RT-PCR及免疫组织化学等方法,动态检测大鼠NAFLD发展过程中血清Visfatin的含量及其在肝组织中的表达.结果显示:在模型组大鼠由单纯性脂肪肝(SS)发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的过程中,Visfatin在大鼠血清和肝组织中的表达均呈现由高到低的变化趋势,SS组大鼠Visfatin的表达显著高于正常对照组和NASH组(P<0.01),而正常对照组和NASH组之间无明显差异;SS组大鼠Visfatin主要表达于小叶中央静脉周围脂肪变性相对较轻的肝细胞内.由此认为,Visfatin在血清和肝组织中的高表达作为早期事件,可能在NAFLD发展过程中起重要作用.
- 曲洪林白咸勇王东刘同慎李雅娜李笑岩
- 大鼠肝癌发生过程中肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及核转录因子-κB的表达
- 2013年
- 目的：探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）及核转录因子-κB（NF-κB）在大鼠肝癌发生过程中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学SP法，对二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌发生过程中TRAIL及NF-κB的动态表达进行检测。结果：二乙基亚硝胺诱发的肝癌为肝细胞癌，大鼠肝癌癌变过程大致经过肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期3个阶段。在正常大鼠肝、损伤期及增生硬化期偶见少量肝细胞呈TRAIL阳性表达，进入癌变期，TRAIL阳性细胞数量增多，主要位于癌结节内。在正常大鼠肝，偶见少量肝细胞呈NF-κB阳性表达，随着肝癌发生发展，阳性表达细胞逐渐增多，至诱癌晚期，可见大量NF-κB阳性表达细胞，均比正常肝组织表达高。结论：TRAIL及NF-κB可能与肝癌的发生发展密切相关。
- 李京敏宁巍巍李笑岩刘同慎白咸勇
- 关键词：核转录因子-ΚB肝癌发生免疫组织化学
- 大鼠非酒精性脂肪性肝病发展过程中Visfatin水平及其相关因素分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）发生、发展过程中血清Visfatin的水平变化及其与糖脂代谢的相关性。方法以高脂饮食构建NAFLD大鼠模型，应用酶联免疫吸附法、酶法及化学比色法等方法，动态检测大鼠NAFLD发生、发展过程中血清Visfatin、谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）及空腹胰岛素（FINS）水平，并计算HD饥DL比值及胰岛素抵抗指数（IRI）。结果在模型组大鼠由单纯性脂肪肝（SS）发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的过程中，血清Visfatin水平呈由高到低的变化趋势：相关分析显示，血清Visfatin与FFA、LDL及IRI呈正相关，与HDL／LDL比值呈负相关。结论Visfatin的早期高表达考虑与胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱相关．可能在NAFLD发展过程中起重要作用。
- 李笑岩曲洪林于振海刘蛟王利民白咸勇
- 关键词：VISFATIN胰岛素抵抗脂质代谢
- PINCH1和F-actin蛋白在诱发性肝癌发生过程中的变化特点被引量：1
- 2012年
- 目的观察诱发大鼠肝癌过程中PINCH1和F-actin蛋白表达特点,探讨其在肝癌发生发展过程中的作用。方法利用二乙基亚硝胺(DEN)制备诱发性肝癌动物模型,采用免疫组织化学方法检测PINCH1和F-actin蛋白在对照组、模型Ⅰ组(6周)、模型Ⅱ组(14周)、模型Ⅲ组(22周)大鼠肝脏中表达的差异。结果在对照组大鼠肝脏中少见PINCH1和F-actin蛋白表达阳性的细胞,其在模型Ⅰ组(6周)中主要表达在肝小叶周边的损伤区的周围。在模型Ⅱ组(14周)分布于门管区、肝小叶的周边及非典型增生结节内,其中PINCH1位于非典型增生结节内居多,而F-actin主要分布于基质细胞及细胞外基质中。在模型Ⅲ组(22周),PINCH1蛋白在肝癌结节周边区域呈过表达,癌周组织中也可见PINCH1蛋白表达阳性的细胞;F-actin主要表达在癌周的肝细胞、基质细胞细胞和细胞外基质中。模型组(22周)的PINCH1和F-actin蛋白表达的平均光密度值均高于其他各组。结论在诱发肝癌发生过程中PINCH1和F-actin蛋白表达异常,可能参与了肝癌发生发展过程。
- 刘德敏李笑岩白咸勇李亚如孙杰牛春焕孟亚会朱国强王东
- 关键词：肝肿瘤二乙基亚硝胺
- 羟基红花黄色素A抑制人肝癌细胞系Huh7发生上皮-间质转化被引量：4
- 2021年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对人肝癌细胞系Huh7迁移及侵袭的影响,并通过体内外实验探究其是否影响肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)。方法体外培养Huh7细胞,分为对照组、HSYA 80和160μmol/L实验组,分别处理24 h,用transwell小室法和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞vimentin和E-cadherin蛋白表达;建立Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型,HE染色观察移植瘤和肝脏组织形态;免疫组化检测移植瘤组织TGF-β1、vimentin和E-cadherin表达情况。结果与对照组相比,HSYA实验组Huh7细胞迁移与侵袭能力明显下降,E-cadherin蛋白表达升高,vimentin蛋白表达下降(P<0.05);与移植组相比,HSYA实验组(2.25 mg/kg)肝内无肿瘤细胞转移,移植瘤组织出现肿瘤细胞坏死,E-cadherin表达升高,vimentin和TGF-β1表达下降(P<0.05)。结论HSYA通过抑制肝癌细胞发生EMT,抑制肝癌细胞的迁移及侵袭能力。
- 吴娜王东李京敏白咸勇
- 关键词：羟基红花黄色素A肝癌上皮-间质转化TGF-Β1
- 细胞自噬与肝细胞癌的研究进展被引量：6
- 2021年
- 细胞自噬是真核生物维持内环境稳态的一种保护性机制。同时,在维持肿瘤细胞存活及能量代谢方面具有重要作用,并通过不同机制影响肝癌的治疗效果。如肝细胞通过自噬维持肝内稳态,自噬引起肝癌细胞产生耐药性,以及自噬抑制剂和天然提取物通过自噬途径发挥抗肝癌作用。对深入探讨自噬在肝癌预防和治疗中的调控具有重大意义。
- 吴娜王东白咸勇
- 关键词：自噬肝细胞癌自噬相关基因
- 羟基红花黄色素A对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用被引量：5
- 2011年
- 目的：探讨羟基红花黄色素A（HYSA）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化（HF）形成的影响及其机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为模型组、红花注射液组、HYSA组和秋水仙碱组，腹腔注射给药，8周后取材，放射免疫技术检测血清纤维化指标透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-UI）、Ⅳ型胶原（CIV），Masson三色染色观察胶原纤维面积比变化，Hoechest33342染色荧光显微镜观察肝细胞凋亡情况，免疫组织化学法检测肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的表达情况。结果：与生理盐水组比较，红花注射液组、HYSA组和秋水仙碱组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的含量降低，大鼠肝组织胶原纤维增生程度减轻，细胞变性、坏死减少，TIMP-1表达减少。结论：HYSA具有抗大鼠肝纤维化的作用，其机制可能与减少TIMP-1的表达有关。
- 王艺蓉李雅娜宁巍巍李京敏褚君豪白咸勇
- 关键词：肝纤维化层黏蛋白基质金属蛋白酶组织抑制因子
