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酒精性肝病发病机制研究进展被引量：31: 2012年; 随着生活水平的提高和社会经济的发展,饮酒已成为日常生活中常见的现象。适量饮酒对于健康有益,而过量饮酒则易引发一系列疾病。酒精性肝病(ALD)是由于长期过量摄入酒精导致的肝脏损害等病变,给人类健康带来了很大危害。其发病机制可能与多种因素有关,现综合近年来国内外在这方面的最新研究,并由此探讨了ALD的发病机制,旨在进一步明确ALD的致病因素,从而在日常生活中更好地预防ALD的发生。; 杨万枝吕雄文; 关键词：酒精性肝病发病机制

咖啡因对乙醛诱导的HSC-T6中TGF-β1,CTGF信号转导通路的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨咖啡因(caffeine)对乙醛诱导的大鼠肝星状细胞系(Hepatic Stellate Cell-T6,HSC-T6)中转化生长因子-β1(Trans-forming Growth Factor-β1,TGF-β1),结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)信号转导通路的影响。方法实验设正常组(常规培养),模型组及腺苷受体(Adenosine Receptor,AR)调节剂干预组。分别给予caffeine(4 mmol.L-1)[1-2],腺苷A2A受体拮抗剂ZM241385(1μmol.L-1)[3],腺苷A2A受体激动剂CGS21680(1μmol.L-1)[3],caffeine+CGS21680,ZM241385+CGS21680与HSC-T6共同培养,1 h后加入终浓度200μmol.L-1的乙醛刺激(每12 h补充1次),继续培养48 h。采用免疫细胞化学法检测HSC-T6中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,RT-PCR法检测TGF-β1和CTGF mRNA水平,Western blot方法检测各组HSC-T6中CTGF蛋白表达。结果与模型组比较,caffeine及ZM241385均显著降低HSC-T6中α-SMA,TGF-β1和CTGF的表达,而caffeine及ZM241385合用CGS21680上述作用有所逆转。结论 Caffeine能够显著降低乙醛诱导的HSC-T6活化,并且显著抑制HSC-T6中TGF-β1和CTGF的表达水平,其机制可能与拮抗腺苷A2A受体介导的信号通路有关。; 管文婕吕雄文杨万枝李俊; 关键词：咖啡因乙醛肝星状细胞系腺苷受体

腺苷受体在纤维化疾病发病中的作用研究进展被引量：2: 2015年; 纤维化可发生于多种器官,持续进展可致器官结构破坏和功能衰退,乃至器官衰竭,严重威胁人类健康和生命。腺苷是一种内源性嘌呤核苷,在人体各组织中均能生成,主要通过与4种不同的G-蛋白偶联受体结合,在体内发挥不同的作用。近来研究发现,腺苷受体(adenosine receptors,ARs)在组织再生和纤维化过程中发挥重要作用,了解这些过程可能在纤维化疾病的治疗上能发挥重要作用。该文就近年来对ARs在纤维化疾病中的研究进展进行讨论。; 杨凤王和吕雄文李俊; 关键词：腺苷腺苷受体纤维化疾病 G-蛋白偶联受体

RNAi介导大鼠腺苷A1和A2A受体基因沉默对乙醛诱导的肝星状细胞活化增殖的影响被引量：4: 2015年; 目的研究大鼠腺苷A1受体(A1R)和腺苷A2A(A2AR)受体的siRNA分别转染大鼠肝星状细胞(HSC)对乙醛诱导的HSC活化增殖的影响。方法采用乙醛诱导HSC-T6建立离体的大鼠酒精性肝纤维化HSC模型,设计并合成A1R和A2AR小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)序列,通过脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染至HSC-T6细胞内,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖变化;利用Real-Time q PCR及Western blot法分别检测HSC-T6的A1R、A2AR、α-SMA、Collagen I mRNA及蛋白表达。结果将A1R和A2AR siRNA转染至HSC-T6细胞内,A1R和A2AR基因及蛋白的表达水平明显降低;同时α-SMA、Collagen I mRNA及蛋白表达水平亦明显降低;靶向封闭A1R或A2AR基因的表达可明显抑制HSC-T6细胞的活化增殖。结论靶向封闭A1R或A2AR基因的表达可明显抑制HSC-T6细胞的活化增殖,A1R和A2AR可能是潜在的酒精性肝纤维化的治疗靶点。; 王琪王和饶玲赵晗杨凤杨岩吕雄文李俊; 关键词：腺苷A1受体肝星状细胞乙醛酒精性肝纤维化

咖啡因对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制被引量：4: 2011年; 目的探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达。结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达。结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关。; 代雪飞吕雄文管文婕杨万枝李俊; 关键词：咖啡因乙醛

cAMP-PKA-CREB信号通路在大鼠酒精性肝纤维化星状细胞模型中的作用被引量：3: 2012年; 目的探讨cAMP-PKA-CREB信号通路在大鼠酒精性肝纤维化星状细胞模型中的作用。方法采用不同浓度乙醛不同时间间隔干预肝星状细胞(HSC),建立体外酒精性肝纤维化星状细胞模型;采用MTT法检测HSC增殖,确定造模浓度及时间;RT-PCR法检测HSC活化指标α-SMA mRNA表达情况;125I-cAMP放射免疫分析方法测定正常组与模型组HSC内cAMP含量;RT-PCR法测定PKA,CREB mRNA表达情况。结果采用浓度为200μmol.L-1乙醛刺激HSC 48 h可建立酒精性肝纤维化星状细胞模型;模型组α-SMA mRNA表达较正常组明显增强,模型组cAMP含量较正常组显著增加;PKA,CREB mRNA表达也较正常组明显增强。结论乙醛可刺激HSC增殖活化,其机制可能与其激活HSC cAMP-PKA-CREB信号通路有关。; 杨万枝吕雄文余世春管文婕翟丹丹王和李俊; 关键词：肝星状细胞 CAMP PKA CREB

酒精性肝病治疗的研究进展被引量：25: 2011年; 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量摄入酒精导致的肝脏损害及其一系列病变,其发病率在我国呈逐年上升趋势。ALD包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)、酒精性肝硬化(AC)等。该文综述了ALD治疗方面的研究进展,根据不同病情进行不同治疗,包括:戒酒;营养治疗;药物治疗;并发症治疗;肝移植等。; 管文婕吕雄文杨万枝代雪飞李俊; 关键词：酒精性肝病

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