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哮喘易感基因ORMDL3功能新认知: 2013年; 支气管哮喘（简称哮喘）是一种在世界范围内严重影响人类健康的非特异性慢性炎症。与遗传因素和环境因素有关，其中遗传因素可达到48％～79％。随着人类全基因组关联研究方法发展应用，; 黄争光赵霞; 关键词：哮喘易感基因支气管哮喘慢性炎症非特异性

支气管哮喘与IL-12关系及中医药研究进展被引量：1: 2014年; 从白细胞介素-12的生物学特征、与支气管哮喘气道慢性炎症的关系以及中医药干预其表达的研究情况等方面,综述了IL-12与支气管哮喘的关系以及中医药干预其表达治疗哮喘的研究。; 王爱华赵霞; 关键词：白细胞介素-12 支气管哮喘中医药

基于“肺与大肠相表里”理论探讨中医药防治哮喘的潜在分子生物学机制被引量：9: 2016年; 本文具体介绍了中医药防治哮喘具有维持气道上皮细胞完整性和调节肠道稳态的双重作用,从此方面论述了传统中医学"肺与大肠相表里"理论的科学性。同时结合肺与肠道间潜在关系的研究,笔者对中医药防治哮喘的"肺-肠轴"效应机制进行了前瞻性探讨。; 陆远赵霞; 关键词：中医药哮喘肺与大肠相表里

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织STAT1的调控作用被引量：5: 2015年; 目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织中转录激活因子和信号转导子1(STAT1)的调控作用。方法:用卵蛋白(OVA)和RSV对BALB/c小鼠反复致敏刺激复制哮喘缓解期小鼠模型(正常组除外),随机分为模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组(每组15只)。观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用Real-time PCR法测定肺组织STAT1、IL-5 m RNA表达,Western Blot检测肺组织STAT1蛋白表达。结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少。模型组肺组织中STAT1、IL-5 m RNA及STAT1蛋白显著高表达(P<0.01),预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组均能降低其表达,且孟鲁司特钠组降低肺组织STAT1 m RNA及蛋白表达更明显。结论:固本防哮饮可以降低哮喘缓解期小鼠肺组织IL-5、STAT1 m RNA及STAT1蛋白表达,减轻气道炎症,抑制哮喘发作并能预防哮喘的发作。; 高莉娟赵霞黄争光陈文君; 关键词：支气管哮喘

固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响被引量：11: 2015年; 目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型。孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5 mg/(kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天。固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/(kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天。取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达。结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P<0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达有关。; 王爱华姚俊董盈妹刘力维凌昊赵霞; 关键词：支气管哮喘气道炎症

ADAM33与哮喘关系的研究进展被引量：2: 2013年; ADAM33S是哮喘易感基因。本文从与哮喘的相关性、与哮喘发生机理、气道高反应性和气道重塑方面综述了ADAM33与哮喘的关系,及其SNPs位点的临床研究,提出今后可从ADAM33着手研究中医药防治哮喘的疗效机制。; 凌昊赵霞; 关键词：ADAM33 哮喘 SNPS 中医药

Th17及相关细胞因子在哮喘中的作用研究被引量：11: 2014年; Th17细胞是近来发现的一类不同于Th1,Th2的另一种CD4+T细胞的新亚型,在自身免疫病、感染等疾病中发挥重要的作用,TH17相关细胞因子如IL-17,IL-23,TGF-β等能够加重气道炎症及促进气道重塑,气道炎症反应又能够破坏Th17/Treg平衡,从而促进哮喘发作。因此以Th1/Th2/Th17等为靶点,通过抑制或者调节这些细胞的功能,从炎症反应的上游进行阻断、调节Th17/Treg平衡,影响哮喘基因调控及编码的蛋白,进而改善体质,为哮喘的治疗开辟新的道路。; 凌昊赵霞; 关键词：TH细胞

固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人胚肺成纤维细胞中ADAM33、ETS1表达的影响被引量：3: 2017年; 目的:研究固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)刺激的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)中解整合素金属蛋白酶(ADAM)33和E26转录因子(ETS)1表达的影响,探讨其可能的抗哮喘作用机制。方法:制备固本防哮饮含药血清,以IL-4刺激MRC-5细胞,采用固本防哮饮含药血清进行干预,24h后收集细胞,Real-time RT-PCR法检测各组细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的表达;Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS1蛋白的表达;免疫荧光技术检测ADAM33和ETS1在细胞亚结构的定位及相对表达。结果:固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1 mRNA的高表达(P<0.01),且孟鲁司特钠含药血清对ADAM33 mRNA的下调作用显著优于固本防哮饮组(P<0.01),固本防哮饮含药血清对ETS1 mRNA的下调作用优于孟鲁司特钠组(P<0.05)。固本防哮饮含药血清能降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33蛋白的高表达(P<0.05)和ETS1蛋白的高表达(P<0.01)。ADAM33、ETS1蛋白主要在细胞膜和细胞质中表达,而固本防哮饮含药血清能显著降低IL-4刺激的MRC-5细胞中ADAM33、ETS1平均荧光强度(P<0.01)。结论:固本防哮饮可通过调控ADAM33、ETS1的表达,减轻气道高反应性以及气道重塑,防治支气管哮喘。; 王爱华陈文君徐建亚赵霞; 关键词：人胚肺成纤维细胞白细胞介素-4

IL-8与哮喘气道炎症关系及中医药对其拮抗作用的研究进展被引量：4: 2014年; 综述IL-8与哮喘气道炎症关系以及中医药拮抗IL-8的研究进展。分别从IL-8的结构、表达调控及其生物学功能、IL-8与哮喘的关系,以及中医药在哮喘中拮抗IL-8的研究现状进行论述。; 姚俊赵霞; 关键词：哮喘白细胞介素8

TGF-β1/Smad信号通路与哮喘气道重塑的关系及研究进展被引量：10: 2015年; 气道重塑是支气管哮喘的重要病理特征,至今具体发生机制尚不明确。文章概述了哮喘气道重塑发生与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1)/Smad信号通路的关系,同时总结多种西药、中药及基因干预实验对气道重塑中TGF-β1/Smad表达的影响,以进一步了解TGF-β1/Smad影响气道重塑的作用机制所在。为将来的研究提供更合理的思路和方法,并对治疗哮喘气道重塑在微观层面提供更有效的手段。; 刘力维赵霞; 关键词：哮喘气道重塑

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