教育部科学技术研究重点项目(KJ050314)
- 作品数：13 被引量：75H指数：6
- 相关作者：邓华聪李永玲秦登优糜公仆刘强更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院遵义医学院附属医院第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。
- 南静邓华聪陈丹燕冯正平周恒宇秦登优刘强
- 关键词：INS-1细胞葡萄糖
- 2型糖尿病患者血糖、血脂、氧化应激与β细胞功能的相关性研究被引量：16
- 2011年
- 目的探讨不同糖耐量个体血糖、血脂及氧化应激与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系。方法纳入新诊断2型糖尿病患者（T2DM组）40例,糖耐量减低者（IGT组）37例,糖耐量正常者（NGT组）43例。分别行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,测定血糖、血脂、8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹胰岛素（FINS）等,计算0~10min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应3-5（AIR3-5）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-B）。分析氧化应激指标与空腹血糖（FPG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、AUC、AIR3-5、HOMA-IR及HOMA-B的关系。结果 IGT组、T2DM组SOD、AIR3-5、AUC显著低于NGT组（P〈0.05）。IGT组、T2DM组LDL-C、TG8、-OHdG和MDA显著高于NGT组（P〈0.05）。IGT组SOD、AIR3-5、AUC显著低于T2DM组（P〈0.05）,而LDL-C、TG、8-OHdG和MDA则显著高于T2DM组（P〈0.05）。MDA、8-OHdG与FPG、TG、LDL-C呈正相关,与FINS、HOMA-B、AUC、AIR3-5呈负相关;SOD与FINS、HOMA-B、AUC、AIR3-5呈正相关,与FPG、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,8-OHdG、SOD的独立影响因素是FPG、LDL-C;且8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立影响因素。结论 T2DM患者存在明显的糖脂代谢紊乱以及氧化应激,氧化应激对胰岛β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与T2DM的发病机制相关。
- 李永玲邓华聪糜公仆秦登优刘强艾艳琴
- 关键词：氧化性应激糖脂毒性胰岛素分泌细胞
- p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG),高糖组(HG),无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24h组(24hG)、转染p38 MAPK siRNA 48h组(48hG).免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western Blot检测p38 MAPK的活化及α-SMA的表达.结果:p38 MAPK siRNA能显著抑制高糖诱导的p38 MAPK过度活化;高糖刺激后肾小管上皮细胞α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),而p38 APK siRNA转染组其水平显著低于高糖组(P<0.05);高糖诱导HK2细胞CK mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05),而p38 MAPK siRNA转染后其水平显著高于高糖组(P<0.05);结论:高糖可导致肾小管上皮细胞p38 MAPK通路的激活而下调CK,同时导致α-SMA蛋白的表达,诱导其表型转化.
- 吕智美邓华聪诸葛福媛刘金波冯正平陈丹燕南静
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类肾小管上皮细胞
- 空腹血糖受损与糖耐量减低者血浆载脂蛋白A5、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的比较被引量：8
- 2011年
- 目的比较空腹血糖受损（IFG）与糖耐量减低（IGT）者的血浆载脂蛋白A5（apoA5）、甘油三酯（TG）、胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能,初步探讨IFG与IGT发病机制中的差异。方法选取23例空腹血糖受损者（IFG组）、24例糖耐量减低者（IGT组）及30例正常糖耐量者（NGT组）,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,测010min胰岛素水平,计算急性胰岛素反应0-10（AIR0-10）,并采用ELISA法测定空腹apoA5水平,比色法测定空腹游离脂肪酸（FFA）及糖负荷后120min FFA（2hFFA）水平,稳态模型评价胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能（HOMA-B）,探讨apoA5与AIR0-10、TG、HOMA-B、HOMA-IR、FFA、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、FPG及2hPG的关系。结果 IFG组和IGT组apoA5、AIR0-10、HOMA-B显著低于NGT组（P〈0.05）,而TG、FFA、2hFFA、HOMA-IR、FINS明显高于NGT组（P〈0.05）;IFG组apoA5、AIR0-10、HOMA-B、FINS、2hPG显著低于IGT组（P〈0.05）,TG、FFA2、hFFA、HOMA-IR、FPG明显高于IGT组（P〈0.05）。相关分析显示,apoA5与AIR0-10、HOMA-B、HDL-C呈正相关,而与TG、FFA、2hFFA、LDL-C、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR呈负相关;多元逐步回归分析显示,AIR0-10、TG、FFA、HOMA-IR是apoA5的独立影响因素。结论 IFG人群的IR和胰岛β细胞分泌功能受损较IGT人群更严重,其机制可能与IFG人群血浆中apoA5水平更低有关,提示apoA5可能是预防及延缓IFG进展为糖尿病的新靶点之一。
- 阳琰邓华聪龙健苏艳新李永玲靡公仆
- 关键词：空腹血糖受损糖耐量减低载脂蛋白A5甘油三酯胰岛素抵抗
- 不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨被引量：6
- 2010年
- 目的探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)与胰岛β细胞功能的关系。方法选取35例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹APN,比色法测定空腹FFA及糖负荷后120min FFA(FFA120)。计算0～10min胰岛素曲线下面积(AUC)、急性胰岛素反应0-10(AIR0-10)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B),并探讨FFA与空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、AUC、AIR0-10、APN、HOMA-B及HOMA-IR的关系。结果DM组、IGT组的APN、AUC、AIR0-10显著低于NGT组(P<0.05),且DM组显著低于IGT组(P<0.05)。DM组、IGT组空腹FFA明显高于NGT组(P<0.05)。FFA与AUC、AIR0-10、HOMA-B、APN、HDL-C呈负相关,与FFA120、TG、FPG呈正相关;APN与FFA、FFA120、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,空腹FFA是AIR0-10的独立影响因素,而FFA的独立影响因素为APN、TG。结论2型糖尿病患者FFA水平明显升高,降低FFA水平将有助于改善β细胞第一时相分泌功能。提高APN水平可能降低FFA,降低脂毒性。
- 秦登优邓华聪艾艳琴糜公仆李永玲
- 关键词：脂联素葡糖耐量试验
- 脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨被引量：4
- 2012年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。
- 阳琰邓华聪龙健苏艳新瞿华胡振平
- 关键词：脂联素PPARΑ载脂蛋白A5甘油三酯
- FLT-1启动子荧光素酶报告基因重组体的构建和鉴定被引量：2
- 2008年
- 目的:为探索FLT-1启动子靶向调控活性分析,克隆FLT-1启动子基因序列,构建并鉴定FLT-1启动子调控的荧光素酶报告基因重组体pGL3-FLT-Basic-luc。方法:应用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增FLT-1启动子序列,定向亚克隆至荧光素酶表达载体pGL3-Basic-luc中,构建含有正确目的基因的报告基因重组体pGL3-FLT-Basic-luc,通过限性内切酶酶切、PCR及测序进行鉴定。结果:通过酶切鉴定及基因测定证明,所克隆的基因产物与预期结果一致,序列无碱基突变。结论:成功构建了含有FLT-1启动子基因序列的荧光素酶报告基因真核表达载体,为下一步分析该启动子活性及血管疾病的基因治疗奠定基础。
- 诸葛福媛吕智美郑宏庭邓华聪
- 关键词：启动子基因治疗
- 2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系探讨被引量：12
- 2011年
- 目的 探讨不同糖耐量状态下血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系.方法 新诊断2型糖尿病患者42例（DM组）、空腹血糖受损/糖耐量受损者38例（IFG/IGT组）、正常对照者40名（NGT组）行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及脂联素水平.计算急性胰岛素分泌反应（AIR3-10）、第一时相（0～10min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅠ）及峰值浓度、第二时相（10～120min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅡ）、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.探讨AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β及HOMA-IR的关系.结果 （1）DM组和IFG/IGT组AngⅡ显著高于NGT组（P＜0.05）;DM组和IFG/IGT组AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素显著低于NGT组（P＜0.05）,DM组降低更为显著;（2）AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β呈显著负相关（P＜0.01）,与空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）;（3）多元逐步回归分析,AngⅡ与AUCⅠ、AUCⅡ独立相关.结论 AngⅡ为胰岛β细胞分泌功能的独立影响因素.排除血压、体位、药物等因素的影响,高AngⅡ水平可预测2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损及胰岛素抵抗.
- 糜公仆邓华聪李永玲秦登优龙健冯正平
- 关键词：胰岛素第一时相分泌静脉葡萄糖耐量试验脂联素糖尿病
- 肾小管上皮细胞转分化在糖尿病肾病发生中的作用被引量：3
- 2008年
- 吕智美邓华聪
- 关键词：肾小管上皮细胞上皮细胞转分化糖尿病肾病
- 不同糖耐量个体氧化应激水平与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系被引量：6
- 2011年
- 探讨不同糖耐量个体氧化应激与β细胞第一时相分泌功能的关系.比较各组8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、脂联素、0～10 min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应（AIR3-5）等指标.发现随病情发展,氧化应激指标水平升高,抗氧化酶活性、脂联素及β细胞第一时相分泌功能下降,丙二醛、8-OHdG与脂联素、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、AUC、AIR3-5负相关,SOD与脂联素、HOMA-β、AUC、AIR3-5正相关,8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立相关因素.氧化应激对β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与2型糖尿病的发病机制密切相关.
- 李永玲邓华聪糜公仆秦登优龙健冯正平
- 关键词：静脉葡萄糖耐量试验第一时相胰岛素分泌
