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利用假孕小鼠建立小鼠行经模型的研究被引量：6: 2010年; 目的利用假孕小鼠建立小鼠行经模型,并与以往的小鼠行经模型做对比。方法NIH雌鼠与输精管结扎的NIH雄鼠晚间合笼交配,翌日晨见阴栓为假孕第0天。第3.5天于左侧子宫角注射25μl花生油诱导蜕膜化,右侧子宫角为对照;第5.5天切除双侧卵巢(作为0 h),分别在0、8、12、16、24、32和48 h各时点行颈椎脱臼处死小鼠,收集子宫,观察组织形态学,阴道细胞学涂片观察出血情况。结果子宫在0 h可见广泛蜕膜化;8 h上皮有部分脱落,部分蜕膜化细胞出现核固缩;12 h子宫腔上皮基本脱落,核固缩凋亡坏死的区域继续扩大;1 6 h可见蜕膜化组织崩解;24 h崩解组织剥离;32 h组织开始修复;48 h组织修复完好。血清孕酮(P)浓度在切除卵巢后8 h开始快速下降,48 h降至0 h浓度的1/7。结论利用假孕小鼠人工诱导蜕膜化后,切除双侧卵巢可以模拟子宫内膜崩解脱落和再生。; 曹惠子徐祥波陈西华王介东贺斌; 关键词：小鼠模型月经阴道涂片子宫角

小鼠药理性月经模型中孕酮撤退激活NF-κB状态研究被引量：1: 2013年; 目的:研究在小鼠药理性月经样模型中,阻断孕酮作用后子宫内膜组织崩解过程中核转录因子NF-κB激活状态。方法:切除卵巢后小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理模拟月经样出血,取部分子宫组织采用免疫组织化学、蛋白质印迹方法检测米非司酮处理(即孕酮撤退)后不同时期NF-κB激活及NF-κB上游信号分子的表达。结果:免疫组化结果显示,阻断孕酮作用后NF-κBp65显著入核,p50入核不明显。蛋白印迹实验显示,p50和p65蛋白发生了核浆转移,在孕酮撤退12h后核蛋白中表达量最高。NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β、磷酸化IκB-α在阻断孕酮作用后的各个时期都有表达,且各时相表达均有差异。结论:孕酮撤退可能通过NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β,继而磷酸化IκB-α通路激活NF-κB。; 李云峰王菊惠王树芳徐丙元刘建兵张树成徐祥波贺斌王介东; 关键词：米非司酮

孕酮维持下的小鼠子宫蜕膜化内膜的变化被引量：1: 2010年; 目的在小鼠子宫诱导蜕膜化发生行经样变化模型中,血管反应是这一变化的重要表现之一。通过对蜕膜组织中血管结构的研究,期望对于血管结构在该模型的作用有进一步的认识。方法制备小鼠诱导蜕膜化模型并维持孕酮水平,诱导后96 h处死并取子宫。对组织材料进行全程从系膜对侧向系膜侧连续系列石蜡切片并进行HE染色。对该系列染色切片等距取102张进行显微照相,所得图像结果进行计算机三维重组。通过CD31免疫组化判断空腔结构组成。结果子宫中的空腔结构由CD31阳性细胞组成。三维重组后获得了三种不同的空间结构及其相互之间空间关系。结论小鼠子宫内膜中空腔结构由内皮细胞构成,为扩张的静脉。通过三维重组清晰地定位了该结构在蜕膜整体组织的位置及其与其他成分的关系,为血管结构在月经出血和妊娠中的作用提供了有价值的信息。; 高宇贺斌徐祥波王介东; 关键词：子宫内膜蜕膜化血管扩张

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国家自然科学基金(30872766)