云南省自然科学基金(2009CD081)
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 相关作者：何越峰吴锡南姚树祥杨凯云刘敏更多>>
- 相关机构：昆明医科大学成都军区昆明总医院华中科技大学更多>>
- 发文基金：云南省自然科学基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 焦化厂工人ERCC6基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联
- 2013年
- 目的探讨焦化厂工人ERCC6基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联。方法通过整群抽样的方法选择焦化厂工作8h班后焦炉工379名作为暴露组，焦化厂班后休息16h以上的398名焦炉工作为恢复组，同时选择同厂非多环芳烃（PAHs）职业暴露者398名工人为对照组，采集外周静脉血，分离淋巴细胞，用单细胞凝胶电泳试验评价DNA损伤；用TaqMan．MGB探针检测ERCC6基因分型；运用PHASE2．0．2遗传分析软件计算单体型。结果暴露组工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩（OTM）（-0．86±0．70）高于对照组（-1．13±0．65）和恢复组（-1．14±0．68），差异有统计学意义（P〈0．05）。暴露组按工人年龄分层后，年龄≥37岁组ERCC6基因rs3793784位点CG＋GG基因型携带者的外周血淋巴细胞的OTM值明显低于CC基因型携带者，年龄〈37岁组ERCC6基因rs3793784位点CC基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显低于年龄≥37岁的CC基因型携带者，年龄〈37岁的组ERCC6基因rs3793784位点GG＋GC基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显高于年龄≥37岁的GG＋GC基因型携带者，差异均有统计学意义（P〈0．05）。按内暴露分层，在1-羟基芘〉4．36μmoUL组的AG＋GG基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显高于AA型携带者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论焦炉工外周血淋巴细胞ERCC6基因rs3793784在暴露组中不同的基因型在不同的年龄段存在不同的作用，提示了PAHs暴露人群中基因型和年龄可能存在交互作用。
- 何越峰王芳杨晓波白云杨艳王静
- 关键词：焦炉工基因多态性单核苷酸DNA损伤
- miR-10b、miR-18b及miR-130b在肺癌中的表达研究被引量：10
- 2014年
- 目的探讨miR-10b、miR-18b及miR-130b在肺癌中的表达特征及其在肺癌发生发展过程中的作用。方法收集47例肺癌住院患者的癌组织和癌旁组织,利用Trizol提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因相对表达量。结果肺癌组织与癌旁组织中miR-10b(t=2.83,P<0.05)、miR-18b(t=2.88,P<0.05)及miR-130b(t=2.46,P<0.05)表达量均差异存在显著性。比较鳞癌、腺癌和癌旁组织中miR-10b(F=7.16,P<0.05)、miR-18b(F=4.11,P<0.05)及miR-130b(F=3.43,P<0.05)的表达量也有显著性。癌组织中miR-10b与pri-miR-10b表达量存在负相关关系(r=-0.50,P<0.05)。癌组织与临床指标之间的关系中miR-18b、miR-130b与KI67呈正相关(P<0.05),pri-miR-10b与TOPOⅡ、pri-miR-130b与MRP呈负相关(P<0.05)。结论 miR-10b、miR-18b及miR-130b在癌组织中表达量上调,可能具有促进肺癌发生发展的作用。
- 曾龙剑吴锡南杨凯云李苹徐俪烜姚树祥何越峰
- 关键词：肺癌MIR-10B
- 长链非编码RNA MEG3等在肺癌组织中的表达被引量：5
- 2013年
- 目的探讨长链非编码RNA MEG3、ST8SIA3和TUG1在肺癌中的表达。方法选择47例肺癌患者的癌组织和癌旁正常组织,利用TRIzol提取总RNA,SYBR Green实时荧光定量PCR检测MEG3、ST8SIA3和TUG1 RNA的相对表达量。结果 MEG3和TUG1在癌组织中经对数转换后的相对表达量分别为4.74±2.31和12.90±1.36,均低于癌旁正常组织(分别为6.89±2.19和13.68±1.39),差异有统计学意义(P<0.05);ST8SIA3在癌组织中经对数转换后的相对表达量为13.12±1.55,与癌旁正常组织(13.61±1.72)的差异无统计学意义。Spearman等级相关显示,肺癌组织中ST8SIA3、TUG1的相对表达量与TOPOⅡ呈负相关(分别为r=-0.47,P=0.00;r=-0.42,P=0.01),ST8SIA3的相对表达量与TNM分期呈正相关(r=0.29,P=0.04);未发现其他指标间呈相关性。结论 MEG3、TUG1在癌组织中的相对表达量均降低,提示可能在肺癌的发生发展中起到抑癌因子的作用。
- 李苹杨凯云曾龙剑徐俪烜姚树祥吴锡南何越峰
- 关键词：肺癌
- LncRNA HOTAIR、HOTTIP及其下游HOXD10、HOXA13基因在肺癌中的表达研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨HOTAIR和HOTTIP及其下游HOXD10和HOXA13基因在肺癌中的表达特征以及相互调控的关系.方法选择47例肺癌患者并收集癌组织和癌旁正常组织,利用TRIzol提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因相对表达量.结果 HOTAIR在癌组织中的相对表达量(4.12±4.58),显著低于癌旁正常组织(7.43±4.20),(P<0.01),HOXA13在癌组织中的相对表达量(8.64±1.21),显著降低低于癌旁正常组织(9.43±1.58),(P<0.01),其他两个基因表达无显著变化.在有淋巴转移的个体中,癌组织中HOXD10 mRNA表达为(9.01±1.22),显著高于无转移的患者(7.81±2.15),(P=0.02).HOTTIP与下游HOXA13基因RNA在癌组织(r=0.78,P=0.00)和癌旁正常组织(r=0.70,P<0.01)中均存在正相关关系;HOTAIR与下游HOXD10基因mRNA在癌旁正常组织中成正相关(r=0.37,P<0.01),在癌组织中却不存在相关关系(r=0.12,P=0.47).结论提示在肺癌中HOTTIP与HOXA13调控关系正常;HOTAIR在癌组织中表达降低,且可能丧失对下游基因HOXD10的正常调控.
- 刘敏曾龙剑姚树祥何越峰杨凯云李光剑吴锡南
- 关键词：肺癌
- Let-7在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达被引量：2
- 2016年
- 目的研究Let-7基因在乳腺癌中的表达特征.方法随机抽取28例乳腺癌患者收集其癌组织和癌旁正常组织,利用TRIzol提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因表达量.结果 Let-7前体在癌组织中的相对表达量(9.65±2.31),低于癌旁正常组织(10.0±52.81),P=0.048,而Let-7基因则无显著变化.前体Let-7与最长行经(日)之间有依存关系(b=0.875,P=0.020);初潮年龄与前体Let-7的表达在癌组织中的呈负相关(r=-0.484,P=0.049),在正常组织中呈正相关(r=0.502,P=0.048).结论 Let-7前体在癌组织中的表达低于正常组织,最长行经天数越长则Let-7表达越高.
- 喻箴肖明耀崔明刘敏戴书颖陈莹何越峰
- 关键词：乳腺癌LET-7基因
- 砒霜厂工人外周血淋巴细胞Dicer基因相对表达与尿砷代谢产物的关系研究被引量：1
- 2013年
- 目的通过比较职业性砷暴露人群与对照人群外周血淋巴细胞Dicer基因表达的差异,探讨职业性砷暴露人群外周血淋巴细胞中Dicer基因的表达与尿砷代谢产物之间的关系。方法于2011年选取43名砒霜厂职业性砷暴露工人为暴露组,23名无砷暴露史人群为对照组,采用TRIzol法提取淋巴细胞中的总RNA,利用实时荧光定量PCR方法检测Dicer基因的表达,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各类砷化合物的含量。结果砒霜厂工人无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷含量均高于对照组,二级甲基化指数低于对照组,外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA的表达(6.90±0.24)高于对照组(5.08±0.24),差异均有统计学意义(P<0.01)。尿中无机砷、甲基胂酸、二甲基胂酸、总砷与外周血淋巴细胞中Dicer基因mRNA表达呈正相关(P<0.01);二级甲基化指数与Dicer基因mRNA表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论职业性砷暴露工人外周血淋巴细胞Dicer基因表达升高,可能与砷代谢甲基化过程有关。
- 杨莲周成鹏杨聪静续琨吴仙阳刘敏何越峰
- 关键词：砷甲基化
- Let-7与Dicer基因在肺癌组织和癌旁正常组织中表达的比较被引量：6
- 2013年
- 目的探讨Let-7a、Let-7b与Dicer基因在肺癌组织中的表达特征及相互调控关系。方法选择47例肺癌患者并收集癌组织和癌旁正常组织,用TRIzol法提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因表达量。结果 Dicer基因在癌组织中的相对表达量(9.65±2.31)明显低于癌旁正常组织(11.79±2.71),差异有统计学意义(P<0.05),Let-7a、Let-7b基因表达无明显变化。4例有远处转移的个体癌组织中Let-7b基因相对表达量(16.97±2.11)高于43例无转移者(14.87±1.92),差异有统计学意义(P<0.05)。在癌旁正常组织中,Let-7a、Let-7b均与Dicer基因的表达呈负相关(P<0.05),在癌组织中未发现相关关系。结论 Dicer基因在癌组织中表达降低,并且可能失去与Let-7a、Let-7b基因的正常调控关系。
- 喻箴杨凯云李光剑刘敏姚树祥吴锡南何越峰
- 关键词：肺癌DICER
