国家自然科学基金(30872713)
- 作品数：18 被引量：89H指数：6
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- 阿托伐他汀对老年大鼠心肌胶原含量及MMP-9mRNA表达水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察老年大鼠心肌胶原含量和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达水平的变化及阿托伐他汀干预的影响。方法20月龄wister大鼠,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀组[2 mg/(kg·d)];另有15只3月龄wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组给予相应剂量的药物灌胃4个月,对照组给予等体积的生理盐水灌胃。采用苦味酸天狼腥红染色方法观察各组大鼠心肌胶原含量,在偏振光显微镜下观察各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌MMP-9 mRNA含量的变化。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例及MMP-9 mRNA表达水平均显著增高(P<0.01),阿托伐他汀可显著抑制这一变化(P<0.01),且大剂量组的效果更为显著。结论阿托伐他汀可显著降低老年大鼠心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,抑制MMP-9 mRNA表达水平的增高。
- 韩磊叶平李鸣皋马贵喜李靖刘昕
- 关键词：阿托伐他汀胶原基质金属蛋白酶-9
- 吡格列酮对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用及对蛋白激酶C表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察吡格列酮对缺氧复氧后新生大鼠心肌细胞的保护作用及对蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,予吡格列酮、GW9662等预处理24 h后建立缺氧复氧模型。Hoechst33258染色法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹方法检测PKC表达。结果缺氧复氧后心肌细胞早期凋亡率升高(由溶媒对照组的(0.20±0.03)%增加至(12.22±1.45)%,P<0.05);吡格列酮减少心肌细胞凋亡(8.32±0.89)%,而吡格列酮抗心肌细胞凋亡的作用可以被GW9662阻断(12.46±1.62)%,P<0.05;与单纯缺氧复氧组相比,吡格列酮不增加PKC(1.033±0.026,P>0.05)表达。结论吡格列酮预处理减轻心肌细胞缺氧复氧后损伤,这种作用部分通过激活PPARγ途径实现;吡格列酮预处理不增加PKC表达。
- 朱启伟王浩张今尧叶平骆雷鸣
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ缺血预适应
- 衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达水平的影响
- 2009年
- 目的观察衰老对大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxlsome proliferator activated receptor γ,PPARγ)表达水平的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法选择30只20月龄的Wistar大鼠,随机分为老年组、大剂量阿托伐他汀处理组(大剂量组,10 mg·kg^(-1)·d^(-1))和小剂量阿托伐他汀处理组(小剂量组,1mg·kg^(-1)·d^(-1),每组10只;另选10只3月龄Wistar大鼠为青年组。小剂量组和大剂量组大鼠每天给予相应剂量的阿托伐他汀灌胃,共4个月。老年组给予相同体积的生理盐水灌胃,共4个月,青年组未灌胃。采用RT-PCR方法检测大鼠心肌PPARγ mRNA含量,用Western blot方法检测大鼠心肌PPARγ蛋白表达水平。结果与青年组比较;老年组大鼠心肌PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与老年组比较,小剂量组和大剂量组大鼠PPARγ mRNA含量和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论衰老大鼠心肌PPARγ表达水平显著降低,阿托伐他汀可显著上调老年大鼠心肌PPARγ的表达。
- 韩磊叶平刘永学韩春光
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体心肌降血脂药衰老干预性研究
- 吡格列酮对缺氧/复氧后新生大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW9662及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂Chelerythrine等预处理24h后,各组同时建立缺氧/复氧模型,经JC-1染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(ΔΨm)。结果与未经缺氧处理的对照组相比,缺氧/复氧模型组心肌细胞红/绿荧光比率下降,差异有统计学意义(P<0.01);吡格列酮处理组与对照组相比,吡格列酮0.1μmol/L、1μmol/L和2μmol/L组红/绿荧光比率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与吡格列酮2μmol/L组相比,吡格列酮+GW9662组和吡格列酮+Chelerythrine组红/绿荧光比率下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论心肌细胞缺氧/复氧后,细胞线粒体膜电位下降,吡格列酮具有对抗膜电位下降的作用,这种细胞保护作用可能通过激活PPARγ来实现,同时也可能与PKC途径有关。
- 朱启伟王浩叶平骆雷鸣张今尧
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体Γ线粒体膜电位激光共聚焦扫描显微镜
- Associations of plasma homocysteine and high-sensitivity C-reactive protein levels with arterial stiffness in Chinese population： a community-based study被引量：12
- 2012年
- 背景动脉的僵硬与年龄增加并且是也与传统的心血管的风险 factors.Little 联系了在学习是与动脉的僵硬调查血浆 homocysteine 和 hs-CRP 层次的协会在里面的礼品的中国 community.The 目的对与动脉的僵硬的 homocysteine 和高敏感的C反应的蛋白质( hs-CRP )的关系被知道我们联系了的基于社区的 cohort.Methods homocysteine 和 hs-CRP 铺平到动脉的 stiffne
- FENG Sheng-qiangYE PingLUO Lei-mingXIAO Wen-kaiBAI Yong-yiFENG DanLIU De-junWU Hong-meiXU Ru-yiBAI Jie
- 关键词：同型半胱氨酸C-反应蛋白动脉硬化蛋白水平中国人口
- 阿托伐他汀对老年大鼠心肌氧化应激水平的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)等氧化应激指标的变化及阿托伐他汀干预对上述指标的影响。方法 20月龄的Wistar大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/(kg·d)],每组30只。另有30只3月龄的Wistar大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,分别检测各组大鼠心肌SOD、MDA、CAT、NOS等指标变化情况。结果 (1)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌MDA含量显著增高(P<0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的MDA含量均显著低于老年对照组(P<0.01),大剂量组的效果更为显著(P<0.01);(2)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌SOD、NOS、CAT水平显著降低(P<0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的上述指标均较老年对照组显著增加(P<0.01),且大剂量组的效果更为显著(P<0.01)。结论老年大鼠心肌的氧化应激水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。
- 韩磊叶平李鸣皋
- 关键词：阿托伐他汀衰老氧化应激
- 束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化被引量：2
- 2010年
- 目的:观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法:健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果:与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高(R2组P<0.05,其余P<0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P<0.01),PPARβ变化不明显。结论:束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。
- 任冰稳叶平刘永学李军杰
- 关键词：束缚应激葡萄糖转运蛋白-4
- 高胆固醇喂养ApoE基因缺陷小鼠的心脏改变
- 2009年
- 目的动态观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷小鼠心脏形态学以及心肌胶原的变化。方法以24、32周和40周龄ApoE基因缺陷鼠(n=6/组)为研究对象,相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照。常规检测血清胆固醇水平;HE染色观察各组小鼠心脏形态学改变,Masson染色观察心肌胶原改变,KS400图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA),苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原的变化。结果40周龄ApoE-/-小鼠左心室前壁、左心室侧壁、左心室后壁较24周龄ApoE-/-小鼠增厚(P<0.05);24、32和40周龄ApoE-/-小鼠随着周龄增加心肌胶原含量随之增加(P<0.05),Ⅰ型胶原逐渐增多。结论高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着胆固醇水平增加,心脏增大,心肌胶原含量显著增加。
- 秦彦文叶平王绿娅杨娅
- 关键词：心肌胶原胆固醇
- 阿托伐他汀对老年大鼠多器官内皮型一氧化氮合酶的影响及其在心肌缺血再灌注中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的观察阿托伐他汀对多器官内皮型一氧化氮合酶(eNOS)合成及eNOS mRNA表达的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官保护作用的可能机制。方法 20月龄Wistar大鼠应用阿托伐他汀灌胃至24月龄,采用结扎冠状动脉方法建立心肌缺血再灌注模型,并设立未用药未手术组、未用药手术组、用药未手术组及用药手术组。应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。同批次同处理24月龄大鼠,分为大剂量他汀组、小剂量他汀组并老年对照组。采用同上方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用Western blot方法检测eNOS在各组大鼠心、肝、肾组织的含量,应用RT-PCR方法检测eNOS mRNA的表达情况。结果阿托伐他汀能显著提高老年大鼠心、肝、肾器官内eNOS合成(P<0.05)及eNOS mRNA的表达(P<0.05),且与心肌缺血再灌注无关。引入药物剂量分组后,与老年对照组相比,他汀组eNOS合成及eNOS mRNA的表达显著增加(P<0.05);其中,大剂量他汀组较小剂量他汀组增加更为显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可使老年大鼠多器官内eNOS合成及eNOS mRNA的表达增加,部分解释了阿托伐他汀在心肌缺血再灌注过程中对多器官功能的保护作用。
- 张今尧王浩叶平
- 关键词：阿托伐他汀缺血再灌注内皮型一氧化氮合酶
- 阿托伐他汀对老年大鼠血清氧化应激水平的影响被引量：4
- 2013年
- 目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠血清氧化应激指标的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法选择20月龄的Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组(10 mg/kg.d,大剂量组)和小剂量阿托伐他汀处理组(1 mg/kg.d,小剂量组),每组30只。另选择30只3月龄的wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,老年对照组给予相同体积的0.9%氯化钠灌胃。4个月后,留取大鼠血清标本,采用相应的试剂盒分别检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)等指标变化情况。结果①与青年对照组相比,老年对照组大鼠MDA含量显著增高,SOD、CAT、NOS水平显著降低(P<0.01)。②与老年对照组比较,两阿托伐他汀处理组MDA含量均显著降低(P<0.01),大剂量组效果更为显著(P<0.01);SOD、CAT、NOS水平显著增高(P<0.01),且大剂量组效果更为显著(P<0.01)。结论老年大鼠血清的氧化应激水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势,且大剂量药物更为显著。
- 韩磊叶平李鸣皋
- 关键词：氧化应激阿托伐他汀丙二醛过氧化氢酶一氧化氮合酶
