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国家自然科学基金(30571833)

作品数:8 被引量:49H指数:5
相关作者:詹文华蔡世荣何裕隆王昭陈创奇更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇肿瘤
  • 5篇胃肿瘤
  • 4篇胃癌
  • 3篇酸酶
  • 3篇磷酸酶
  • 3篇PRL-3
  • 2篇预后
  • 2篇肿瘤转移
  • 2篇胃癌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因表达
  • 2篇肝再生磷酸酶
  • 2篇癌细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成
  • 1篇预后分析

机构

  • 7篇中山大学附属...

作者

  • 7篇詹文华
  • 6篇何裕隆
  • 6篇蔡世荣
  • 5篇王昭
  • 4篇陈创奇
  • 3篇崔冀
  • 3篇张常华
  • 2篇李正荣
  • 2篇马晋平
  • 2篇彭俊生
  • 1篇吴文辉
  • 1篇陈正煊
  • 1篇朱宝和
  • 1篇陈华云
  • 1篇吴晖

传媒

  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2011
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
促肝细胞再生磷酸酶3基因在胃癌组织中的表达及其临床意义被引量:3
2007年
目的探讨促肝细胞再生磷酸酶3(PRL-3)蛋白与胃癌的侵袭转移及预后的关系。方法采用免疫组化方法检测121例胃癌原发灶和95例淋巴结转移灶中PRL-3的表达,分析其表达水平与临床病理资料的关系及其对胃癌预后的影响。结果PRL-3在胃癌原发灶中表达的阳性率为71.9%,其中伴淋巴结转移原发灶的表达率(77.9%)明显高于无淋巴结转移的原发灶者(50.0%),两者之间差异有统计学意义(P=0.005);淋巴结转移灶中PRL-3的表达率(91.6%)明显高于原发灶(77.9%),两者之间差异有统计学意义(P=0.009)。另外,PRL-3的表达与胃癌的淋巴管侵犯、淋巴结转移程度、TNM分期密切相关,并且与患者的预后呈负相关。结论PRL-3与胃癌的浸润转移密切相关,与患者的预后相关。
李正荣詹文华何裕隆彭俊生蔡世荣马晋平
关键词:胃肿瘤肿瘤转移基因表达
Role of silencing phosphatase of regenerationg liver-3 expression by microRNA interference in the growth of gastric cancer被引量:12
2008年
积累的证据表明的背景新生 liver-3 (PRL-3 ) 的那磷酸酶与多重肿瘤类型的转移被联系,并且为转移作为一个潜在的治疗学的目标被验证了。PRL-3 的高表示在胃的癌症的淋巴节点转移被含有。在现在的学习,我们由 microRNA (miRNA ) 调查了 silencing PRL-3 表示的角色在胃的癌症生长的干扰。方法 RNA 干扰,由表示人工的 PRL-3 miRNA 的 recombinant lentivirus 调停了,在人的 SGC7901 胃的癌症房间被采用到击倒的 PRL-3 表示。MTT 试金和肿瘤培植实验被进行在 SGC7901 细胞和肿瘤生长的增长决定 PRL-3 的角色。显著地表示人工的 PRL-3 miRNA 的 recombinant lentivirus 的结果 Transfection 在 vitro 压制了 SGC7901 房间的增长。PRL-3 transfection 组的植入的肿瘤尺寸是(1.92 ?????????? 呈 ??  ??? 吗??
CAI Shi-rong WANG Zhao CHEN Chuang-qi WU Wen-hui HE Yu-long ZHAN Wen-hua ZHANG Chang-hua CUI Ji WU Hui
关键词:PRL-3磷酸酶
肝再生磷酸酶与肿瘤转移的研究进展被引量:2
2006年
李正荣詹文华
关键词:磷酸酶肿瘤
胃癌患者N_2淋巴结转移和腹膜扩散的相关因素和预后分析被引量:15
2006年
目的分析淋巴结转移和腹膜扩散胃癌发病相关临床病理因素及其近远期预后,并探讨姑息性手术对预后的影响。方法查近11年间中山大学附属第一医院胃癌数据库,对其临床病理和随访结果进行分析。结果T4、淋巴结转移、肝转移、全胃癌、未分化癌、BorrmannIV型、女性性别与腹膜扩散有关;全胃癌、BorrmannIII型,T2,T3,T4,肝转移及腹膜扩散与淋巴结转移有关(P<0.05)。腹膜扩散P3组1年内生存率总体低于P1组和P2组(P<0.05);N2淋巴结转移组(N2组)术后1,3,5年内生存率总体低于N1组。胃癌腹膜扩散并N2淋巴结转移(PN2)组术后1,3,5年内生存率总体低于N2组。腹膜扩散患者姑息性切除术(PR)组1年内及N2患者PR组术后1,3年内生存率总体上高于旁路手术或喂食性造口术组和剖腹探查组(P<0.05)。结论PN2患者近远期预后比N2差;P3患者预后比P1,P2差;N2患者预后差于N1;PR可改善腹膜扩散胃癌患者的近期生存率,还可改善N2患者近、远期预后。
王昭詹文华何裕隆蔡世荣彭俊生马晋平陈创奇陈正煊
关键词:淋巴转移预后
PRL-3 miRNA重组慢病毒对胃癌SGC7901细胞增殖的抑制作用被引量:7
2008年
目的观察PRL-3在人胃癌SGC7901细胞增殖中的作用。方法构建表达人工PRL-3 miRNA的慢病毒载体,转染SGC7901细胞,并检测其沉默PRL-3表达的效果;MTT试验评价沉默PRL-3表达对SGC7901细胞增殖的抑制作用。结果成功构建表达PRL-3慢病毒载体。PRL-3慢病毒转染组,可沉默SGC7901细胞PRL-3的表达。MTT试验结果,沉默PRL-3的表达后,与空载体组比较,SGC7901细胞数下降了30.4%;生长曲线比较,SGC7901细胞的增殖受到明显抑制(P〈0.05)。结论PRL-3在胃癌生长中起着重要作用,可作为胃癌潜在的治疗靶点。
蔡世荣陈创奇王昭崔冀张常华何裕隆詹文华
关键词:胃肿瘤RNA干扰慢病毒
促肝再生磷酸酶-3在胃癌患者组织中的表达及其对胃癌细胞生长的影响被引量:8
2008年
目的评价促肝再生磷酸酶-3(PRL-3)高表达对胃癌预后的影响及沉默PRL-3表达对SGG7901细胞增殖及移植瘤生长的影响。方法免疫组化法检测137例胃癌标本中PRL-3的表达;Log-rank检验比较PRL-3高表达患者与非PRL-3高表达患者的总体生存率。构建表达人工PRL-3miRNA的慢病毒载体,转染SGC7901细胞并沉默其PRL-3表达,MTT试验评价对SGC7901细胞增殖的影响,移植瘤生长试验评估对胃癌生长的抑制作用。结果137例原发灶组织中,85例(62%)为PRL-3高表达;26例(19%)为PRL-3中度表达;26例(19%)为PRL-3低表达。PRL-3高表达与胃癌肿瘤大小(P〈0.01)、浸润深度(P〈0.01)、淋巴结转移(P〈0.01)、肝转移(P〈0.01)、周围脏器侵犯(P〈0.01)及临床TNM分期(P〈0.01)显著相关。PRL-3高表达患者的总体生存率显著低于PRL-3中等度或低度表达的患者(P〈0.01)。与转染空载体组比较,转染PRL-3miRNA的慢病毒载体可抑制SC,C7901细胞的增殖。荷瘤动物实验表明,转染PRL-3组肿瘤大小为(1.92±0.18)cm^3,转染空载体组肿瘤大小为(4.74±0.39)cm^3(P〈0.01)。结论PRL-3的高表达与胃癌恶性进展有关,沉默PRL-3表达可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,并抑制移植瘤的生长。PRL-3胃癌生长中起着关键作用,可作为胃癌潜在的治疗靶点。
蔡世荣陈创奇王昭何裕隆崔冀吴文辉吴晖詹文华
关键词:胃肿瘤预后
沉默PRL-3基因表达抑制胃癌生长研究被引量:5
2008年
目的探究miRNA干扰沉默PRL-3基因表达对胃癌生长的作用。方法构建表达人工PRL-3 miRNA的慢病毒载体,转染SGC7901细胞并沉默其PRL-3表达;噻唑蓝(MTT)试验评价PRL-3在SGC7901细胞增殖中的作用;移植瘤生长试验评估其在胃癌生长中的作用。结果与转染空载体组比较,转染PRL-3 miRNA的慢病毒载体可抑制SGC7901细胞的增殖。荷瘤动物实验表明,转染PRL-3组肿瘤大小为(1.92±0.18)cm^3,转染空载体组为(4.74±0.39)cm^3,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论沉默PRL-3表达可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,并抑制移植瘤的生长,可作为一种有潜力的抗肿瘤靶点。
蔡世荣王昭陈创奇崔冀张常华何裕隆詹文华
关键词:胃肿瘤PRL-3基因肿瘤生长
表没食子儿茶素没食子酸酯下调胃癌细胞血管内皮生长因子表达的分子机制研究被引量:2
2011年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制转录活化因子(Stat3)活性下调胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的分子机制。方法采用Westernblot法检测AGS胃癌细胞分别在50μg/L IL-6加0、5、10、25、50μmol/LEGCG作用下,VEGF、总Stat3(tStat3)和活化Stat3(pStat3)的表达情况:检测Stat3信号通路抑制剂对IL-6诱导的VEGF蛋白表达水平的影响。酶联免疫吸附法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平。RT-PCR法检测胃癌细胞VEGFmRNA表达水平。制备细胞核提取液,WestemMot法检测肿瘤细胞核内pStat3表达;同时采用染色体免疫沉淀方法检测Stat3与DNA的结合活性。结果IL-6可以诱导AGS胃癌细胞VEGF表达.与未添加组比较,添加IL.6组胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和mRNA表达分别增加了2.4、2.8和3.1倍(均P〈O.01):EGCG剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白表达、分泌和VEGFmRNA表达(P〈0.05)。EGCG和Stat3信号通路抑制剂AG490可以显著抑制IL-6诱导的VEGF表达(P〈0.01):EGCG处理的胃癌细胞中IL-6诱导的pStat3表达剂量依赖性地减少(P〈O.05),但EGCG不影响IL-6诱导的tStat3表达(P〉0.05);同时,EGCG可以直接抑制胃癌细胞自身和IL-6诱导的Stat3核转位和Stat3-DNA结合活性(P〈0.05)。结论EGCG通过抑制Stat3活性.从而下调胃癌细胞VEGF表达。
朱宝和何裕隆詹文华蔡世荣王昭张常华陈华云
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯血管生成血管内皮生长因子转录活化因子
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