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胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白表达被引量：3: 2014年; 目的探讨胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达,分析RKIP基因启动子甲基化及蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和免疫组化SP法检测45例胃癌组织、21例癌旁胃黏膜组织中RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达。结果胃癌及癌旁胃黏膜组织中RKIP基因启动子的甲基化阳性率分别为48.89%和4.8%(P<0.05);RKIP蛋白在胃癌及癌旁胃黏膜组织中的阳性率分别为42.22%和90.48%(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化及蛋白的表达分别与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。RKIP基因启动子甲基化与蛋白表达呈明显负相关(P<0.05)。结论 RKIP基因启动子的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的原因之一,RKIP蛋白表达缺失与胃癌的发生、发展有关。; 李冬霞张慧汤正武辉李巧香; 关键词：胃肿瘤甲基化免疫组织化学

胃癌患者TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化状态及蛋白表达被引量：2: 2013年; 目的探讨胃癌组织中TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术和免疫组织化学SP法检测45例患者的胃癌组织、正常胃黏膜组织中TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果 TIMP3基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为31.1%和0(P<0.05);TIMP3蛋白在胃癌及正常组织中的阳性表达率分别为46.7%和90.5%(P<0.05);TIMP3基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达分别与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。TIMP3基因启动子甲基化与蛋白表达呈明显的负相关(P<0.05)。结论 TIMP3基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,TIMP3基因启动子区CpG岛的异常甲基化与胃癌的发生发展有关。; 李冬霞邓晓慧李巧香; 关键词：胃癌正常胃黏膜 TIMP3 甲基化

胃癌患者hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化状态及其与蛋白表达的关系: 2013年; 目的:探讨胃癌组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌生物学行为的关系,并分析hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化与其蛋白表达的相关性。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术和免疫组织化学SP法检测45例患者胃癌组织、正常胃组织中hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化情况及蛋白的表达。结果:hMLH1基因启动子区CpG岛在胃癌及正常组织中的甲基化阳性率分别为33.3%和0(P<0.05);hMLH1蛋白在胃癌及正常组织中的阳性率分别为57.8%和95.2%(P<0.05);hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化及蛋白的表达与胃癌的临床病理参数无关(P>0.05);hMLH1基因启动子甲基化与hMLH1蛋白表达呈明显的负相关(P<0.05)。结论:hMLH1基因启动子区CpG岛的异常甲基化是引起蛋白表达缺失的主要原因,hMLH1蛋白表达缺失与胃癌的发生有关。; 李冬霞千智斌董鑫武辉李巧香; 关键词：胃肿瘤 HMLH1 甲基化

RKIP基因启动子甲基化与胃癌侵袭转移及预后的关系: 2014年; 目的探讨胃癌组织中RKIP基因启动子甲基化情况与胃癌生物学行为及其预后的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术检测98例胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中RKIP基因启动子甲基化情况;Kaplan-Meier法评估胃癌患者术后5年生存率;COX比例风险模型分析RKIP基因启动子甲基化对患者预后的影响。结果胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中RKIP基因启动子的甲基化阳性率分别为45.9%和4.1%(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化与胃癌分化程度、UICC分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。RKIP基因启动子甲基化阳性组患者5年生存率(20.56%)显著低于阴性组(60.38%)(P<0.05);RKIP基因启动子甲基化是胃癌患者的独立预后因素。结论 RKIP基因启动子的异常甲基化与胃癌的发生、发展、侵袭、转移有关,其可作为预测胃癌患者预后的生物学指标。; 李冬霞千智斌李永真李巧香; 关键词：胃肿瘤 RKIP 甲基化预后

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河南省基础与前沿技术研究计划项目(112300410260)