宁波市医学科技计划项目(200504)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：郭建荣廖丽君贾东林沈华春喻君更多>>
- 相关机构：宁波大学北京大学第三医院皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：宁波市医学科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体与感染性休克关系研究进展
- 2010年
- 感染性休克（Septic shock）是以全身感染导致器官功能障碍为特征的复杂临床综合征，是脓毒症（Sepsis）严重恶化的终末阶段，往往导致多器官功能障碍（MODS）甚至死亡。感染性休克的发病机制十分复杂，
- 郭建荣廖丽君
- 关键词：感染性休克TOLL样受体多器官功能障碍临床综合征全身感染脓毒症
- 细胞因子对大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
- 2011年
- 目的 探讨细胞因子对大鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响.方法 原代体外培养的1月龄SD大鼠（体重120～130 g）胸主动脉血管平滑肌细胞,于无血清DMEM培养液中培养24 h后,在含10%胎牛血清的DMEM培养液中继续培养.采用随机数字表法,将细胞随机分为5组,对照组（C组）不给予任何处理,继续培养12 h;不同浓度细胞因子组分别加入10%细胞因子（L组）、50%细胞因子（N组）、100%细胞因子（H组）孵育12 h,细胞因子包括IL-1β50 ng/ml＋TNF-α 100ng/ml＋干扰素γ（IFN-γ）500 ng/ml;L-精氨酸甲酯（L-NAME）组加入100%细胞因子＋一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 5 mmol/L孵育12 h.每组均重复6次.采用RT-PCR法检测AT1R mRNA的表达;采用Western blot法检测AT1R蛋白的表达.结果 与C组比较,L组、N组和H组血管平滑肌细胞AT1R mRNA和蛋白表达均下调,且呈浓度依赖性（P＜0.05或0.01）,L-NAME组差异无统计学意义（P＞0.05）;与L-NAME组比较,H组血管平滑肌细胞AT1R mRNA和蛋白表达均下凋（P＜0.01）.结论 细胞因子可下凋大鼠血管平滑肌细胞AT1R的表达,其机制与促进一氧化氮的合成有关.
- 郭建荣廖丽君贾东林喻君郭伟沈华春
- 关键词：细胞因子类
- 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。
- 廖丽君郭建荣贾东林喻君沈华春
- 关键词：脓毒症拮抗剂内毒素氯沙坦IΚB
