湖北省自然科学基金(2002AB147)
- 作品数：6 被引量：47H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的初步探讨被引量：2
- 2006年
- 目的:观察氯胺酮(KT)对感染性休克大鼠一般情况、肝脏病理组织学、肺组织干湿重比、血流动力学及20 h死亡率的影响。方法:取健康成年雄性SD大鼠89只,采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法复制感染性休克模型。随机分为4组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组和KTⅡ组。假CLP和CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5 ml/(kg.h),KTⅠ和KTⅡ组分别输注氯胺酮5 mg/(kg.h)和10 mg/(kg.h)。取新鲜肝组织进行石蜡切片,苏木素-伊红(HE)染色;微波炉烘干微量天平称肺干湿重,计算比值;股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP),心率(HR)。结果:CLP组术后大鼠一般情况较差;肉眼观各脏器充血,发黑;肝脏病理组织学观察门管区有较多量的炎性细胞浸润;肺干湿重比各组间比较差异不显著(P>0.05);MAP进行性下降,HR则先加快后减慢,各组间比较差异显著(P<0.05)。结论:氯胺酮对感染性休克大鼠具有保护效应。
- 宋学敏李建国王焱林周青杜朝晖胡正芳
- 关键词：氯胺酮感染性休克血流动力学
- 氯胺酮对脂多糖诱导人单核细胞NF-κB表达和肿瘤坏死因子-α释放的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究氯胺酮(KT)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞核因子κB(NF-κB)表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响,探讨氯胺酮抗炎效应的机制。方法将采集分离的健康志愿者外周血单核细胞接种于培养板,按培养液不同分为四组,每组20孔。LPS组:加入1 mg·L-1 LPS 1 ml;对照组:加入等体积生理盐水;LPS+KT 20mg·L-1组:加入20mg·L-1 KT 1 ml后加入LPS 1 ml;LPS+KT 100 mg·L-1组:加入100 mg·L-1 KT 1 ml后加入LPS 1 ml。按孵育时间不同分成5个亚组,每组4孔,分别于孵育0．5、2、6、12和16 h取细胞及细胞培养上清液,应用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κB p65 表达,计算阳性率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α浓度。结果与对照组比较,LPS、 LPS+KT 20 mg·L-1、LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率孵育0．5 h增加,2 h时达高峰。TNF-α浓度在孵育2 h时开始升高,6 h时达高峰。与LPS组比较,LPS+KT 20 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育0．5、2 h时,TNF-α浓度在2、6 h时降低,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在0．5、2、6 h时, TNF-α浓度在2、6、12、16 h时降低。与LPS+KT 20 mg·L-1组比较,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育2、6 h时,TNF-α浓度在6、12、16 h时降低(P<0．05或0．01)。结论 KT抑制LPS诱导人单核细胞NF-κB的表达和TNF-α的释放,其作用可能与剂量有关。
- 贾宝辉李建国王焱林杜朝晖周青
- 关键词：氯胺酮脂多糖类NF-KB单核细胞
- 氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究被引量：5
- 2004年
- 目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法 取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论 氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 。
- 宋学敏李建国王焱林周青杜朝晖贾宝辉胡正芳李蓓
- 关键词：氯胺酮休克感染性肿瘤坏死因子-A白细胞介素-6
- 电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用被引量：13
- 2005年
- 目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响.方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200～240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组.建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用.结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差.电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善.结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用.
- 叶小丰李建国杜朝晖彭周全
- 关键词：失血性休克足三里电针
- 氯胺酮对感染性休克大鼠血浆促炎性细胞因子和肝脏核因子κB的影响被引量：14
- 2004年
- 目的 探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型。随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组和KTⅡ组,每组10只,每组于CLP后4h处死5只,用于测定肝脏NF-κB,每组的另外5只用于测定了NF-α和IL-6浓度。假CLP、CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5 ml·kg^(-1)·h^(-1),KTⅠ组和KTⅡ组分别输注氯胺酮5 mg·kg^(-1)·h^(-1)和10 mg·kg^(-1)·h^(-1)。经股动脉穿刺置管监测平均动脉压和心率,分别于CLP后2、5、9、20 h时采血,用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α和IL-6浓度;CLP后4h处死5只大鼠,取肝组织用免疫蛋白印迹(Western blotting)试验法和HPIAS 2000图象分析系统检测NF-κB活性。结果 CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后随时间延长,血浆TNF-α浓度呈下降趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后2、5、9h血浆FNF-α浓度均低于CLP组(P<0.01);KTⅡ组CLP后2h血浆TNF-α浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。CLP、KTⅠ、KTⅡ组血浆IL-6浓度均呈先升高后降低的趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后5、9、20 h血浆IL-6浓度均低于CLP组(P<0.05或0.01),KTⅡ组CLP后9 h血浆IL-6浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。
- 李建国宋学敏王焱林周青杜朝晖贾宝辉胡正芳李蓓
- 关键词：感染性休克氯胺酮图象分析
- 电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。
- 胡正芳李建国杜朝晖周青贾宝辉
- 关键词：迷走神经电刺激感染性休克肿瘤坏死因子A
