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慢性日本血吸虫病肝纤维化差异表达基因的生物信息学分析被引量：1: 2022年; 目的筛选慢性日本血吸虫病肝纤维化差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对其功能进行分析。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库下载慢性日本血吸虫病肝纤维化患者测序表达谱数据集,利用R语言进行DEGs筛选,对其生物学功能进行基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,以筛选关键基因。结果共鉴定出62个DEGs,其中12个下调表达基因、50个上调表达基因。GO富集分析显示,DEGs主要富集在脂肪酸、硫化合物、酰基辅酶A、硫酯代谢等116种生物学过程,线粒体基质、线粒体外膜、细胞器外膜等19种细胞组分及胰岛素样生长因子结合、氧化还原酶活性等7种分子功能。KEGG通路富集分析显示,DEGs与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol-3-kinase/serine/threonine protein kinase,PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、钙离子代谢以及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号传导等功能密切相关。PPI网络分析发现ACACA、ACSL1、GPAM、THRSP、PLIN1、DGAT2等6个与慢性日本血吸虫病肝纤维化发生有关的关键基因,其中核心程度居前3位的基因是ACSL1、ACACA和PLIN1。结论ACSL1、ACACA和PLIN1可能是导致慢性日本血吸虫病肝纤维化发生的关键基因,其调控的脂质代谢异常可能在慢性日本血吸虫病患者肝纤维化进程中发挥了重要作用。; 杜志祥李阳王子健周大明杨江华; 关键词：慢性日本血吸虫病肝纤维化差异表达基因生物信息学分析

日本血吸虫调宁蛋白样蛋白P14基因疫苗对小鼠免疫保护作用研究被引量：4: 2012年; 目的研究日本血吸虫调宁蛋白样蛋白P14基因DNA疫苗对小鼠免疫保护作用。方法制备无内毒素DNA疫苗,用于免疫小鼠。将雌性BALB/c小鼠随机分为4组,每组10只。生理盐水组给予100μL/鼠/次;空质粒组100μg/鼠/次、pcDNA3.1(+)-SjP14组、pcDNA3.1(+)-SjP14+pcDNA3.1(+)-SjGST组分别给予100μg/鼠/次;每2w免疫一次,共3次。末次免疫后2w,经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(30±1)条/鼠。尾蚴攻击6周后解剖小鼠,收集成虫,计算减虫率;同时留取肝脏,部分消化后在显微镜下行虫卵计数,计算减卵率,部分肝脏用于组织病理学分析(HE染色法),观察肝细胞变化及肉芽肿情况。结果与NS对照组比较,pcDNA3.1(+)-Sj P14p核酸疫苗组减虫率和减卵率分别达到44.6%和61.6%;SjP14核酸疫苗与SjGST核酸疫苗联合免疫组减虫率和减卵率分别提高至56.2%和73.5%。肝组织切片镜下显示,pcD-NA3.1(+)-SjP14组肝脏病变较生理盐水组和空质粒组明显减轻,pcDNA3.1(+)-SjP14+pcDNA3.1(+)-SjGST组肝脏损伤程度最轻,虫卵肉芽肿周围炎症反应轻,肉芽肿面积较小。结论 pcDNA3.1(+)-Sj P14核酸疫苗有一定程度的抗血吸虫感染作用,pcDNA3.1(+)-SjP14与pcDNA3.1(+)-SjGST疫苗联合免疫能增强小鼠对血吸虫感染的保护。; 唐小牛汪礼文姚勇汪学龙; 关键词：血吸虫病核酸疫苗

免疫磁珠法分选小鼠肝脏Kupffer细胞及其特性观察被引量：2: 2009年; 目的:建立免疫磁珠法,分离纯化小鼠肝脏Kupffer细胞并进行功能鉴定。方法:采用原位肝脏酶灌注、制备肝非实质细胞悬液、加入PE标记的大鼠抗小鼠F4/80一抗,然后结合山羊抗大鼠IgG Dynabeads免疫磁珠分选Kupffer细胞,流式细胞仪检测其纯度并检测其吞噬功能。结果:在经过胶原酶Ⅳ型消化、免疫磁分选,获得小鼠肝Kupffer细胞产量约为(8.05±0.34)×106/鼠肝,细胞纯度为(96.6±0.7)%,细胞活力大于90%。结论:应用免疫磁珠法能有效地分离纯化小鼠肝脏Kupffer细胞,为体外进一步研究提供了高纯度和活力的Kupffer细胞群。; 贺蕾杨江华姚应水王涛杨进孙苏川; 关键词：KUPFFER细胞细胞分离免疫磁珠法

Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用被引量：1: 2010年; 肝纤维化是血吸虫病的严重后果之一,分子生物学和免疫学的发展为血吸虫病肝纤维化研究奠定了基础,并提供了科学依据。Kupffer细胞是肝脏内一种重要的非实质性细胞,其分泌的细胞因子(如转化生长因子、血小板源性生长因子等)作为重要的影响因素参与纤维化的发生与发展。本文就近几年来有关Kupffer细胞在血吸虫病肝纤维化中的作用作一综述。; 王文节杨江华唐小牛; 关键词：血吸虫病 KUPFFER细胞肝纤维化细胞因子

日本血吸虫虫卵抗原诱导CD4^＋CD25^＋ T细胞及其细胞因子表达被引量：2: 2008年; 目的探讨日本血吸虫虫卵抗原诱导宿主免疫应答下调的机制。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为2组,实验组小鼠口服血吸虫虫卵10000个以及尾静脉注射可溶性虫卵抗原(SEA)200μg,每周免疫1次,共4次;对照组注射PBS。流式细胞仪检测SEA免疫小鼠CD4+CD25+T细胞数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测CD4+CD25+T细胞抑制功能;流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞表达IL-4、IL-10与IFN-γ水平;酶联免疫吸附试验检测静脉血IL-10和转化生长因子-β表达水平。结果实验组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为14.7%,对照组为7.4%;实验组IL-10为29.2pg/ml,对照组为11.0pg/ml。与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+T细胞主要合成IL-10及少量IFN-γ。CD4+CD25+T细胞显著抑制CD4+T细胞增殖。结论日本血吸虫虫卵抗原可能通过诱导CD4+CD25+T细胞和IL-10下调机体免疫应答。; 杨江华贺蕾侯为顺苏川; 关键词：日本血吸虫虫卵抗原 CD4^+CD25^+T细胞细胞因子

氯化钆对血吸虫肉芽肿期肝脏调节性T细胞的抑制作用被引量：3: 2009年; 目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6～8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞的数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;酶联免疫吸附试验检测血细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的表达水平。结果感染小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%(p<0.05),对照组为6.4%;IL-10在感染组为41.4 pg/mL,感染/氯化钆组22.6 pg/mL;此外,氯化钆还能下调Foxp3的分布以及减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论氯化钆封闭Kupffer细胞的功能后可减少日本血吸虫感染肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的产生以及减轻肉芽肿周围的炎症反应。; 杨江华贺蕾王涛杨进孙侯为顺苏川; 关键词：日本血吸虫 CD4+CD25+T细胞氯化钆 KUPFFER细胞

Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4^+CD25^+T细胞的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨Kupffer细胞对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠30只分为对照组、感染组与感染/氯化钆组3组,每组10只。感染组和感染/氯化钆组小鼠通过腹部感染尾蚴(10条/只),感染/氯化钆组于感染后第4周经尾静脉注射氯化钆,剂量为每次15mg/kg,每周2次;对照组通过尾静脉注射PBS。感染8周后流式细胞仪检测小鼠CD4+CD25+T细胞数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;ELISA检测血清细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的水平,并进行肝功能检测。结果感染组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%;感染组IL-10为41.4pg/ml,感染/氯化钆组为22.6pg/ml;氯化钆可下调Foxp3的分布、血清丙氨酸氨基转移酶的水平,并减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论Kupffer细胞通过调控CD4+CD25+T细胞数量而参与日本血吸虫肉芽肿的形成。; 杨江华贺蕾王涛杨进孙侯为顺苏川; 关键词：日本血吸虫 CD4^+CD25^+T细胞 KUPFFER细胞

脂质体制备方法及相关性质的研究概况被引量：5: 2011年; 脂质体制备剂技术发展迅速并逐渐完善,其多种制备方法各有利弊。评价脂质体质量的指标有外观、粒径分布、包封率和渗漏率等;稳定性也是制备脂质体过程中需要考虑的另一个重要因素。逆相蒸发法是制备脂质体的一种常用方法。本文从近几年逆相蒸发法制备脂质体及其质量评价和稳定性研究三方面作一综述。; 王文节唐小牛杨江华; 关键词：脂质体逆相蒸发法稳定性

聚乙二醇α干扰素对慢性丙型肝炎患者血清IL-17、IL-10与TGF-β的影响及意义被引量：7: 2010年; 目的探讨IL-17、IL-10及TGF-β在慢性丙型肝炎发病中的作用,观察聚乙二醇α干扰素抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响。方法采用ELISA法检测20例慢性丙型肝炎患者在聚乙二醇α干扰素治疗前后IL-17、IL-10和TGF-β的水平。结果慢性丙型肝炎患者IL-17和IL-10的水平均显著高于正常对照组(P<0.001),TGF-β水平在两组间无显著性差异。抗病毒治疗后,慢性丙型肝炎患者血清IL-17和IL-10的水平均较治疗前显著性下降(P<0.001)。结论 IL-17和IL-10共同参与了慢性丙型肝炎的发病,此结论对预测抗病毒疗效有指导意义。; 杨江华侯为顺杨利才杨进孙喻艳林; 关键词：丙型肝炎白细胞介素-17 白细胞介素-10 转化生长因子-Β

IL-2调控慢性丙型肝炎患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞的抑制效应被引量：2: 2009年; 目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血中HCV特异性CD4+CD25+调节性T细胞的抑制活性以及外源性IL-2对CD4+CD25+Treg细胞抑制效应的影响。方法采用免疫磁珠分选18例慢性丙型肝炎患者与15例正常人外周血中CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞,在此两种细胞共同培养体系中加入不同浓度外源性IL-2和IL-4,检测CD4+CD25+T细胞的抑制能力以及对HCV特异性CD4+T细胞的影响。结果与正常对照相比,慢性丙型肝炎患者的CD4+CD25+Treg细胞的抑制增殖活性高(P=0.034);CD4+CD25+Treg细胞显著抑制HCV特异性CD4+T细胞的增殖;当IL-2浓度为2 000 U/ml时,能够显著改变CD4+CD25+Treg细胞的低增殖能力,而且IL-2与IL-4的共同作用改变更明显,其中高浓度的IL-2能够阻断CD4+CD25+Treg细胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能。结论慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的抑制活性增强,高浓度IL-2可阻断CD4+CD25+Treg细胞的抑制效应。; 杨江华贺蕾盛浩宇喻艳林苏川; 关键词：丙型肝炎病毒 CD4+CD25+TREG细胞 IL-2

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