您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(30440056)

作品数：23 被引量：91H指数：5
相关作者：薛辛东富建华李玖军刘雪雁许巍更多>>
相关机构：中国医科大学中国医科大学附属第一医院中国人民解放军第202医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 19篇高氧
  • 12篇慢性
  • 12篇慢性肺
  • 12篇肺疾病
  • 11篇慢性肺疾病
  • 10篇新生大鼠
  • 7篇蛋白
  • 7篇新生鼠
  • 5篇肺损伤
  • 5篇肺组织
  • 4篇早产
  • 4篇细胞
  • 4篇纤维化
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇血管
  • 3篇早产鼠
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇卡托普利
  • 3篇基质

机构

  • 23篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 23篇薛辛东
  • 7篇富建华
  • 5篇李玖军
  • 4篇刘雪雁
  • 4篇许巍
  • 3篇王晓蕾
  • 3篇赵诗萌
  • 2篇吴红敏
  • 2篇潘丽
  • 1篇陈宁
  • 1篇韩丹
  • 1篇杨妮
  • 1篇俞志凌
  • 1篇张晗
  • 1篇曹美玲
  • 1篇岳冬梅
  • 1篇董彦君
  • 1篇佟玉静
  • 1篇胡瑜
  • 1篇魏兵

传媒

  • 5篇中国当代儿科...
  • 4篇中国小儿急救...
  • 3篇中国现代医学...
  • 3篇实用儿科临床...
  • 3篇中国医科大学...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国新生儿科...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 5篇2008
  • 9篇2007
  • 4篇2006
共 23 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态变化及意义被引量：8
2008年
目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物-2（TIMP-2）mRNA和蛋白在高氧致慢性肺疾病（CLD）新生大鼠肺组织中的动态表达规律以及在CLD发生中的作用和意义。方法足月新生大鼠出生后12h内分别持续吸入0．90～0．95的高氧或空气，于1、3、7、14和21d取肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，辐射状肺泡计数（RAC）；用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2的蛋白及mRNA表达。结果病理观察高氧组早期炎症反应，7d出现肺泡发育阻滞，最终纤维化；在7d时高氧组RAC值较空气组降低（P〈0．05），14d和21d的差异更为显著（P均〈0．01）；在高氧暴露3d时，MMP-2的蛋白和mRNA表达均较空气组增强（P〈0．05和P〈0．01），14d时MMP-2蛋白表达减弱（P〈0．05），而mRNA水平两组间差异无统计学意义；TIMP-2的蛋白和mRNA表达在两组中各时间点比较差异均无统计学意义。结论高氧暴露后，肺组织中MMP-2／TIMP-2表达失衡，使细胞外基质降解异常，可能是高氧致肺早期炎性损伤和最终肺间质纤维化及发育障碍的机制之一。
刘雪雁薛辛东
关键词：新生大鼠高氧肺疾病慢性基质金属蛋白酶-2
高氧环境下肺成纤维细胞RB蛋白磷酸化状态的改变被引量：1
2011年
目的:探讨新生大鼠在高氧环境下肺成纤维细胞(LF)RB蛋白磷酸化状态的改变。方法:足月新生SD大鼠于生后12h内随机分为空气对照组和高氧组,分别持续吸入空气和体积分数为0.85的氧气,于3、7、14、21d随机处死动物后,无菌条件下采集肺组织,进行LF的原代培养,应用免疫组化分别检测总RB蛋白及磷酸化RB蛋白(p-RBser-795)表达。结果:高氧组与空气组相比,各时点的LF总RB蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),p-RB于生后3d空气组与高氧组比较差异无统计学意义,生后7～21d时高氧组表达开始增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:高氧可能导致RB蛋白磷酸化(RB灭活),LF过度增殖最终导致肺间质纤维化。
赵诗萌魏兵吴红敏薛辛东
关键词：肺疾病慢性病磷酰化成纤维细胞SPRAGUE-DAWLEY
慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响
2008年
目的探讨高氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制。方法将孕21d剖宫取出的新生鼠（即早产鼠）80只随机分为实验组及对照组（每组均为40只），采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型，分别于实验后1、3、7、14、21d采集肺组织，应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）等技术，测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平，并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数（RAC）的变化。结果生后1d和3d，实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义（P〉0．05）；生后7d，与对照组比较，实验组RAC开始减少（6．35±0．83 vs．7．57±0．52），HoxB5（0．98±0．14 vs．1．20±0．16）及AQP-5（0．78±0．11 vs．1．04±0．19）mRNA也明显降低（P〈0．05）、SP-B（1．34±0．04 vs.1．04±0．11）反而明显升高（P〈0．05）；生后14d，实验组RAC逐渐减少，HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降，21d，HoxB5（0．64±0．11 vs．1．18±0．13）及AQP-5（0．67±0．12 vs．0．97±0．01）mRNA降至最低（P〈0．01），而SP-B（1．43±0．07 vs．1．12±0．09）mRNA升至最高（P〈0．01）；实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关（γ=0．585，P〈0．01）。结论暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达，其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关。
富建华薛辛东潘丽许巍
关键词：肺疾病早产高氧
高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织尿激酶型纤溶酶原激活因子和纤溶酶原激活物抑制因子1表达的动态改变及意义被引量：2
2008年
目的慢性肺疾病(Chronic lung disease,CLD)的特征性病理改变是肺发育受阻和肺间质纤维化,因此胶原等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑在肺纤维化形成中的作用已成为当今的研究热点。纤溶系统也是调节 ECM 降解和基质金属蛋白酶(MMPs)活性的重要因素。这里我们制备了吸入高浓度氧(高氧)致新生大鼠 CLD 的模型,探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(urokinase-plasminogen activator,u-PA)和纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在新生大鼠 CLD 中的动态变化和意义。方法足月新生大鼠生后12h 内,分别于0.90~0.95氧和空气中持续暴露,于1、3、7,14、21 d 光镜下观察不同时间点的病理改变,应用 Western Blotting 和RT-PCR 的方法分别检测肺组织 u-PA、PAI-1蛋白及 mRNA 表达的动态改变。结果(1)病理改变:3 d 时高氧组可见炎性反应;7 d 时肺发育障碍,间隔增宽,胶原纤维沉积。(2)u-PA 表达:高氧暴露3d 时,蛋白表达较对照组明显升高(115.52±7.10 vs 96.51±6.33),P<0.01;高氧组在7~21 d(97.66±7.98,99.91±7.60,103.23±6.24)与对照组比较(112.43±6.01,123.25±8.35,103.23±6.24)降低,P 值分别为<0.05,<0.01,<0.01。mRNA 表达在高氧暴露3 d 时较对照组明显升高(1.18±0.07 vs 0.99±0.05),P<0.01,7 d 至21 d(1.01±0.06,1.10±0.12,1.27±0.06)与对照组比较(1.15±0.08,1.51±0.32,1.60±0.24)降低,P 均<0.01。(3)PAI-1表达:高氧暴露后7~21 d,蛋白表达(147.83±12.27,149.07±11.17,161.42±13.08)明显高于同期对照组(116.18±10.67,113.73±15.58,126.60±8.59),P 值分别<0.01,<0.05,<0.01;mRNA 表达在7-21 d(1.49±0.28,1.46±0.31,1.51±0.33)也高于同期对照组(0.94±0.01,0.94±0.03,0.98±0.03),P<0.05,<0.01和<0.05。结论新生大鼠高氧暴露早期,肺组织 u-PA/PAI一1mRNA 及蛋白表达增强,纤溶和降解活性增强;高氧暴露中晚期,u-PA/PAI-1mRNA 及蛋白表达降低,纤溶和降解活性降低,与肺纤维沉积平行,提示 u-PA/PAI-1失衡参与�
刘雪雁薛辛东
关键词：氧吸入疗法高氧
高氧致CLD新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的动态变化及其意义被引量：2
2006年
目的观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化。方法足月新生Wistar大鼠120只,随机分为实验组和对照组,各60只。实验组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9)14、21d造成高氧肺损伤模型,对照组吸入空气。每组分别于实验开始后的第1、3、7、14和21天随机选取6只麻醉后处死。肺组织采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定ACE的活性,用放免法测定AngⅡ的含量。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果两组肺组织ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在实验组第1、3及7天与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)第14天明显升高,第21天达高峰(p<0.05,p<0.01)。肺组织形态学改变:实验组第1天同对照组,第3d肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第7天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小。结论高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ和Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后14、21d明显高于对照组,与肺组织形态学改变一致。
李玖军陈宁薛辛东
关键词：新生大鼠高氧纤维化肾素-血管紧张素系统
基质金属蛋白酶-8及其组织抑制因子-1在高氧致新生鼠肺纤维化中的基因表达及其意义(英文)被引量：10
2007年
目的近年来研究发现细胞外基质(ECM)的过度沉积与肺纤维化发生密切相关,而ECM合成与降解在新生儿慢性肺疾病的肺纤维化发生、发展中作用如何尚不清楚。本文着重研究基质金属蛋白酶-8(MMP-8,Ⅰ型胶原的降解酶)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)基因在高氧致新生鼠肺损伤中的表达,并探讨其在纤维化中的作用。方法80只足月新生大鼠依吸氧浓度(FiO2)随机分为高氧组(FiO2=0.90)和对照组(FiO2=0.21),每组均为40只。采用高浓度氧诱导新生鼠肺损伤模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,动态研究MMP-8及TIMP-1 mRNA表达,并同时观察肺组织Ⅰ型胶原蛋白的表达强度及其含量变化。结果实验后14d和21d的高氧组肺组织中,Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型胶原水平均高于对照组,差异有显著性意义。而实验后14d和21d,高氧组肺组织MMP-8 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性意义。结论高氧通过下调MMP-8及上调TIMP-1基因表达,导致ECM降解减少,过量ECM沉积于肺组织,这可能是高氧致肺纤维化的机制之一。
富建华薛辛东
关键词：基质金属蛋白酶-8基质金属蛋白酶组织抑制因子-1肺纤维化新生鼠
新生鼠高浓度氧肺损伤肺组织中核因子-κB表达的动态变化被引量：3
2007年
目的探讨持续吸入高浓度氧（高氧）后，新生大鼠肺组织病理和核因子（NF）-κB与κB抑制蛋白（IκB）。表达的动态变化。方法足月新生SD大鼠生后12h内分别持续吸入90％的高氧（实验组）和空气（对照组），于1、3、7、14和21d动态观察其肺组织病理学改变以及NF-κB p65与IκBα的定位与表达。结果吸高氧3d时肺组织出现炎性细胞渗出，7d时肺间隔增宽，小肺泡数量减少，14和21d正常肺泡结构消失，纤维化形成；实验组1、3、7、14和21d肺组织内NF-κB p65的蛋白表达水平较对照组显著增高（P〈0．01，P〈0．05），而各时间点IκBa的蛋白表达水平较对照组明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与慢性肺疾病类似的病理改变；IκBα降解诱导的NF—κB活化可能在疾病发生、发展过程中发挥重要作用。
胡瑜薛辛东富建华
关键词：慢性肺疾病新生大鼠核因子-ΚB
高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统与Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1的动态变化
2008年
目的观察高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ⅰ型胶原及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的动态变化。方法足月新生Wistar大鼠120只，随机分为实验组和对照组，各60只。实验组将足月新生Wistar大鼠（连同母鼠）生后即置于有机玻璃氧舱内持续吸入高浓度氧（FiO2：0．9）21d造成高氧肺损伤模型，对照组吸入空气。每组分别于实验后1、3、7、14、21d随机选取6只麻醉后处死。肺组织采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定CoⅠ及ICAM-1蛋白含量，用生化分析仪测定ACE的活性，用放射免疫法测定AngⅡ蛋白含量。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织ACE、AngⅡ及CoⅠmRNA的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果实验组肺组织各项测量指标在第14天均有明显升高，ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM-1的蛋白含量分别达到（241．00±31．84）、（707．21±282．90）、（397．97±88．76）和（691．76±90．36）μg／g，除了ACE，其他与对照组比较，差异均有显著性（P〈0．05）；而ACE、AreⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第14天较对照组均有明显升高，差异均有显著性（P〈0．05）；实验组肺组织各项测量指标在第21天达到高峰。ACE活性及AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM-1的蛋白含量分别达到（249．20±20．19）、（838．22±197．75）、（539．85±81．03）、（577．06±61．17）μg／g，与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）；ACE、AngⅡ及Ⅰ型胶原mRNA表达在第21天分别达到2．67±0．52、2．50±0．84及3．0±0．05，与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。肺组织形态学改变：实验组第14天肺间质细胞增多，肺组织出现纤维化改变；第21天正常肺泡结构消失，残留肺泡直径明显缩小。结论高氧致肺纤维化新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原、ICAM-1蛋白含量及mRNA�
李玖军薛辛东
关键词：新生大鼠高氧肾素血管紧张素系统
高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4、p21表达及其对纤维化的影响被引量：5
2007年
目的研究慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4(CDK4)及细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子(p21)动态表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验后1、3、7、14、21 d分别应用酶联免疫吸附法及免疫组织化学技术检测其肺组织Ⅰ型胶原和CDK4、p21蛋白表达。结果与对照组比较,实验组14和21 d Ⅰ型胶原水平及CDK4表达增加,而p21表达水平降低。实验组14和21 d CDK4表达水平与肺纤维化程度呈明显正相关;p21与肺纤维化程度呈明显负相关。结论高氧诱导早产鼠肺组织CDK4及p21异常表达,可能是CLD肺纤维化发生的机制之一。
富建华薛辛东
关键词：P21高氧早产鼠
卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨被引量：1
2007年
目的观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织ACE,AngⅡ和ColⅠ蛋白及mRNA含量的动态变化,以探讨卡托普利的保护作用及机制。方法足月新生Wistar大鼠240只,随机分为高氧组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只。将高氧组、盐水对照组和卡托普利治疗组的足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2=0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气。卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利每日30 mg/kg,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水。每组分别于实验开始后第1,3,7,14,21天随机选取6只麻醉后处死。肺组织采用ELISA法测定ColⅠ蛋白含量,用日产7170全自动生化分析仪测定ACE活性,用放免法测定AngⅡ的含量。用RT-PCR法检测肺组织ACE,AngⅡ,ColⅠmRNA表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果与空气对照组比较,高氧组、盐水对照组肺组织ACE,AngⅡ,ColⅠ蛋白含量及mRNA表达在实验后第14天明显升高,第21天达高峰(P<0.05或P<0.01),卡托普利治疗组上述指标与高氧组、盐水对照组比较明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于空气对照组(P<0.05)。肺组织形态学改变:高氧组、盐水对照组第14天肺组织间质细胞增多,出现纤维化改变。第21天正常肺泡结构消失,肺组织出现严重的纤维化。卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论卡托普利干预抑制了高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE,AngⅡ,ColⅠ蛋白含量及mRNA表达,减轻了肺纤维化病变,这可能是卡托普利对高氧肺损伤具有保护作用的机制之一。
李玖军薛辛东
关键词：高氧纤维化卡托普利新生大鼠
全选 清除 导出
共3页<123>
聚类工具0