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汞污染地区粮食对大鼠脑组织氧化损伤影响被引量：7: 2005年; 应用典型汞矿和典型化工厂粮食对大鼠进行暴露,研究了大鼠脑组织中MAD、SOD、GSHPx以及脑汞含量的变化情况。结果表明,与对照组相比,经过7d暴露后,清镇组大鼠及万山组大鼠脑汞蓄积均出现显著性差异(清镇,p<0.05;万山,p<0.01)。生理生化指标结果表明,暴露3d后,清镇组脑组织GSHPx与对照组相比有显著差异(p<0.05);暴露7d后,万山组脑组织GSHPx及MDA与对照组相比有显著性差异(GSHPx,p<0.05;MDA,p<0.01),清镇组脑组织各指标与对照组相比均有显著性的差异(p<0.05),证明经7d暴露后,大鼠脑组织中已产生脂质过氧化损伤。进而表明上述两处典型汞污染地区汞污染极为严重,可能已经通过食物链严重影响到当地公众健康与安全。; 金桂文冀秀玲卢静杨义晨程金平王文华; 关键词：汞大米脑组织

基因芯片筛选氯化汞对大鼠脑神经毒性差异表达基因被引量：4: 2006年; 为了筛选汞神经毒性差异表达基因和探讨汞神经毒性分子机制,采用基因芯片技术,研究了大鼠皮下注射0.5mg/kg的HgCl21h后脑中基因表达的变化.结果表明,基因表达谱中差异表达基因共有742条,上调基因562条,下调基因180条.生物信息学分析表明,差异表达基因中有免疫应答及解毒作用相关基因、遗传信息传递与表达相关基因、细胞信号传导基因、神经传导基因、细胞增殖与分化基因、细胞调亡等多种基因.分析结果提示这些基因的差异表达可能与汞神经毒性有关.利用基因芯片技术筛选相关基因,为深入阐明汞神经毒性的作用机制提供了新思路.; 程金平袁涛冀秀玲郑敏王宇王文华张庆华; 关键词：基因芯片氯化汞神经毒性

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用被引量：15: 2003年; [目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞 ,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系。[方法]将SD大鼠在不同剂量 (0 ,0.05 ,0.5 ,5mg/kg)下分别暴露20min和24h。处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH_Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。[结果]20min时 ,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为 (0.0173±0.0230) μg/g,表明甲基汞已到达脑组织 ;20min时 ,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异。24h时 ,5mg/kg剂量下 ,GSH_Px活性为 (19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为 (89.09±13.55)U/ml,MDA含量为 (3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著 ,表明已有脂质过氧化发生。[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性 ,在0.5mg/kg剂量下 ,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累。脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生的。; 胡卫萱王文华贾金平; 关键词：甲基汞脑组织脂质过氧化血脑屏障动物实验

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化被引量：5: 2003年; 目的　对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞 (MeHgCl)的急性染毒方式 ,观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法　用甲基汞对大鼠染毒 2 4h后 ,断头处死 ,取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果　染毒 2 4h后 ,5 0 0mg/kg和 10 0 0mg/kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH Px活性和SOD活性下降 ,MDA含量上升。结论　甲基汞染毒 2 4h后 ,GSH Px和SOD活性下降 ,MDA含量上升 ,表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。; 胡卫萱王文华杨柳贾金平刘建华; 关键词：甲基汞谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛超氧化物歧化酶

天然水体生物膜中汞的蓄积因素及汞的存在形态被引量：2: 2006年; 为了探讨生物膜对汞的蓄积因素，研究了不同深度、不同培养时间、不同季节等条件对黄浦江生物膜中汞元素含量的影响，并对其存在形态进行分析．结果表明，生物膜中有机质含量较高（7．5％～14．5％）；生长时间，水深，季节都是影响生物膜中汞元素蓄积的重要因素；光照越强，温度越高，生长时间越长，生物膜中汞元素含量越高；生物膜中残渣态（41．98％）和有机质结合态（27．89％）的汞含量比较高，碳酸盐结合态（10．17％）和铁锰氧化物结合态（5．33％）的汞含量相对较少．; 程金平刘彩娥郑敏丁振华王文华; 关键词：生物膜汞蓄积

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